DALLAS, 2 ноември - Хората с наднормено тегло или затлъстяване без очевидно сърдечно заболяване имат промени в структурата и функцията на сърдечния мускул, които поставят началото на сърдечната недостатъчност, съобщават изследователите в Circulation: Journal of the American Heart Association.

тегло

„Контролът на теглото е важен въпрос не само във вашия риск от инфаркт или високо кръвно налягане, но и в това как функционира сърцето ви“, каза д-р Томас Х. Марвик, професор по медицина в Университета на Куинсланд при принцеса Александра Болница в Бризбейн, Австралия.

Изследователите измерват скоростта и степента на мускулна контракция в сърцето с наскоро разработена ултразвукова технология. Проучването включва 73 жени и 69 мъже, средна възраст 44. Никоя не е имала сърдечно заболяване, високо кръвно налягане, диабет или известни симптоми на застойна сърдечна недостатъчност. Изследователите разделят участниците на четири групи въз основа на индекса на телесна маса (ИТМ), мярка за телесна мастност. Тридесет и трима участници бяха с нормално тегло, което означава, че те имат ИТМ под 25; 26 са с наднормено тегло (ИТМ между 25–29,9); 37 са с леко затлъстяване (ИТМ между 30–34,9); и 46 са били със силно затлъстяване (BMI 35 или по-висока).

В сравнение с левите вентрикули на хора с нормално тегло, левите вентрикули на тежко затлъстели участници са имали както значително отслабена способност за свиване (систолна дисфункция), така и намалена способност за пълно отпускане, за да позволи на вентрикула да се напълни с кръв по време на останалите период между сърдечните удари (диастолна дисфункция). Изследователите установяват по-малки, но все още значителни нарушения на функцията на лявата камера при доброволци с наднормено тегло или леко затлъстяване.

„Проучването показа пряка връзка между нивото на затлъстяване и степента на миокардна дисфункция. Въздействието е независимо от други рискови фактори като хипертония “, каза Маруик. „Смятаме, че това показва директен метаболитен ефект на затлъстяването върху сърдечния мускул.“

Използвайки конвенционална ехокардиограма, изследователите установиха, че всички участници имат нормална фракция на изтласкване, измерване на количеството кръв, изпомпвана от вентрикулите; така че никой не би се считал за сърдечна недостатъчност.

„Открихме фини промени, които смятаме, че са стъпки по пътя към развитие на сърдечна недостатъчност“, каза Маруик.

При сърдечна недостатъчност сърцето вече не изпомпва достатъчно кръв към органите на тялото. В САЩ лекарите диагностицират около 550 000 нови случая на застойна сърдечна недостатъчност годишно и около 53 000 души умират от състоянието като основна причина за смъртта всяка година. Годишните смъртни случаи поради застойна сърдечна недостатъчност биха били повече от 260 000, ако статистиката включва случаи, когато тя е вписана в свидетелствата за смърт като основна причина за смъртта. Въпреки че сърдечната недостатъчност в крайна сметка може да засегне цялото сърце, тя обикновено започва в лявата камера, най-голямата камера на сърцето, която изпомпва кръвта към останалата част от тялото.

Две допълнителни констатации от проучването предлагат начини, по които лекарите могат да се намесят, за да предотвратят развитието на сърдечна недостатъчност при пациенти със затлъстяване. При тестване на бягаща пътека изследователите установиха, че тези с най-лоша миокардна функция имат най-лошия капацитет за упражнения. Тези с най-голяма дисфункция на сърдечния мускул също са имали по-високи нива на инсулин на гладно, което е индикация, че тялото не може правилно да използва инсулин (инсулинова резистентност, един компонент на метаболитния синдром, който повишава риска от сърдечни заболявания, инсулт и тип 2 диабет).

Използвайки тези улики, изследователите инициират текущи клинични проучвания, за да определят дали тренировките за упражнения и/или лекарствата за противодействие на инсулиновата резистентност могат да подобрят функцията на сърдечния мускул и да помогнат да се предотврати развитието на сърдечна недостатъчност. Резултатите от тези проучвания все още не са налични.

„От други условия знаем, че губим най-добрата възможност за започване на лечение, ако изчакаме до края на болестния процес, опитвайки се да затворим вратата на конюшнята, след като конят изчезне“, каза Марвик. „След като научим повече за тези промени в сърдечния мускул, бихме искали да можем да се намесим на ранен етап.“

Първият автор на доклада е Chiew Y. Wong, M.B.B.S, FRACP. Други съавтори са Триша О’Мур Съливан, M.B.B.S., FRACP; Родел Леано, B.S .; Д-р Нуала Бърн; и Илейн Белър, д-р.

Изследването се финансира от Националната програма за здравни и медицински изследвания в Австралия.