Висше училище по фармацевтични науки, Колеж по фармация, Университет Ewha Womans, Сеул, Република Корея.

Институт за науки за живота Асан, Медицински колеж на Университета в Улсан, Сеул, Република Корея.

Висше училище по фармацевтични науки, Колеж по фармация, Университет Ewha Womans, Сеул, Република Корея.

Висше училище по фармацевтични науки, Колеж по фармация, Университет Ewha Womans, Сеул, Република Корея.

Институт за науки за живота Асан, Медицински колеж на Университета в Улсан, Сеул, Република Корея.

Катедра по вътрешни болести, Университет на Улсанския колеж по медицина, Сеул, Република Корея.

Департамент по науки за живота, Университет Ewha Womans, Сеул, Република Корея.

Адресна кореспонденция на: проф. Hunjoo Ha, Висше училище по фармацевтични науки, Колеж по фармация, Университет Ewha Womans, 52, Ewhayeodae-gil, Seodaemun-gu, Сеул 03760, Република Корея

Висше училище по фармацевтични науки, Колеж по фармация, Университет Ewha Womans, Сеул, Република Корея.

Резюме

Цели: Пероксизомата е критична органела за окисляване на мастни киселини (FAO) и метаболизъм на реактивни кислородни видове (ROS). Повишеният оксидативен стрес в мастната тъкан допринася за развитието на инсулинова резистентност и метаболитен синдром при затлъстяване. Това проучване има за цел да изследва ролята на пероксизомната годност за поддържане на функцията на адипоцитите, което е подценено в областта на изследването на затлъстяването.

Резултати: Намалената експресия на пероксизомни гени в бяла мастна тъкан (WAT) на затлъстели мишки предполага тясна връзка между пероксизомите и затлъстяването. Пероксизомният биогенезисен фактор 5 siRNA повишава клетъчната ROS и възпалителните медиатори в 3T3-L1 адипоцитите. Напротив, лечението с водороден пероксид или фактор на туморна некроза-α значително намалява биогенезата и свързаните с функцията пероксизомни протеини, което предполага положителна обратна връзка на ROS/възпаление и пероксизомна дисфункция. Съответно, каталазата (основен пероксизомен антиоксидант) - нокаут мишки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини (HFD), показва подтиснати пероксизомни протеини заедно с повишен оксидативен стрес и ускорено затлъстяване. В отговор на лечението с фенофибрат (пероксизомен пролифератор), WAT на мишки от див тип, хранени с HFD, показва не само повишаване на пероксизомната биогенеза и FAO, но и отслабени характеристики на дисфункцията на адипоцитите и затлъстяването. Тези резултати обаче не са наблюдавани при активирани с пероксизомен пролифератор рецептор-алфа нулеви затлъстели мишки.

Иновация: Нарушената пероксизомна годност засилва оксидативния стрес и възпалението в адипоцитите, което изостря затлъстяването.

Заключение: Пероксизомната хомеостаза на мастната тъкан играе важна роля за смекчаване на характеристиките на затлъстяването и може да бъде потенциална терапевтична цел на затлъстяването.

  • Фигури
  • Препратки
  • Свързани
  • Подробности