Резюме

Цел на прегледа

Напредъкът през последното десетилетие е постигнат във фармакологичното лечение на белодробна артериална хипертония (БАХ). Ролята на храненето по отношение на качеството на живот при тази група пациенти все още не е проучена. В допълнение към избягването на прием на сол и високо съдържание на течности въз основа на диета с лява сърдечна недостатъчност, няма препоръчителна диета за PAH.

Последни открития

Наскоро беше демонстрирано, че пациентите с БАХ страдат от недохранване, водещо до дефицит на желязо и витамин D и резистентност към глюкоза/инсулин. Последните експериментални проучвания показват, че освен намалената малабсорбция на важни хранителни вещества, микробиомът на червата е и по-малко разнообразен в PAH. В този преглед обобщаваме настоящите знания за недохранването и приема на диети при БАХ. Ние обсъждаме възможните основни механизми и обсъждаме нови терапевтични интервенции, валидирани при пациенти с лява сърдечна недостатъчност.

Обобщение

Необходими са мащабни проучвания за диетични интервенции при БАХ.

ВЪВЕДЕНИЕ

Белодробната артериална хипертония (PAH) е белодробно заболяване, характеризиращо се с повишено кръвно налягане (BP) в белодробната циркулация, което в крайна сметка причинява деснокамерна (RV) недостатъчност (RVF). Въпреки че през последните десетилетия е постигнат напредък във фармакологичното лечение на БАХ, малко внимание е обърнато на храненето и стратегиите за начин на живот. За това единствената препоръка в последната статия за консенсус е споменаването на избягване на приема на сол и високо съдържание на течности [1]. Показателно е, че при пациенти с лява сърдечна недостатъчност (LHF) важната роля на хранителното образование и интервенции е добре призната и е неразделна част от управлението на LHF [2,3].

Настоящият преглед ще опише известните механизми на недохранване при БАХ, ще обобщи проучвания, изследващи свързаните с храненето интервенции в БАХ и ще идентифицира пропуски в знанията.

белодробна

няма наличен надпис

ХРАНЕНЕ НА ХРАНЕНЕТО

Прием, апетит и малабсорбция

Недохранването при пациенти с LHF е подробно описано и е резултат от много различни компоненти, включително загуба на апетит, задръстване на червата поради чернодробна или стомашно-чревна дисфункция, метаболитни нарушения, ефекти, свързани с лекарства, умора, по-висока скорост на метаболизма в покой и повишена работа на дишането [4]. При пациенти с БАХ недохранването е по-малко проучено, въпреки че венозната конгестия и по-ниският ИТМ са типични характеристики на тежката дясна сърдечна недостатъчност [5,6]. Понастоящем няма налична информация за апетита и скоростта на метаболизма при БАХ [6,7]. Малабсорбцията като последица от стомашно-чревния оток поради намалена функция на RV, промени в чревния микробиом и въздействие на PAH лекарства върху червата обаче ще доведе до намалено усвояване на хранителни вещества [6] (Фиг. (Фиг. 1 1).

Сравнение между здрави черва (1) и тези на пациенти с белодробна артериална хипертония (2). Възможни обяснения за тази чревна разлика в белодробната артериална хипертония са употребата на лекарства, променен микробиом, чревна конгестия и исхемия и недостиг на микроелементи, например витамин D и желязо.

ОСНОВЕН МЕХАНИЗЪМ

Лекарства и малабсорбция

Стомашно-чревен оток и задържане на течности

Пациентите с PAH страдат от задържане на течности, дължащо се на RVF, което води до венозна конгестия и нисък сърдечен обем (CO) и като следствие има нисък системен BP. За да се предотврати задържането на течности на ниво бъбреци, диуретиците са стандартни при лечението на RVF. Въпреки че е вероятно строгата диета, основана на ограничаване на течности и сол, да има благоприятни ефекти върху управлението на RVF, това не е проучвано досега. И накрая, доказано е, че високите нива на глюкоза и инсулин увеличават задържането на сол и вода и са тясно свързани с бъбречна дисфункция и БАХ [13–19].

Резистентност към глюкоза и инсулин

През последните години се разви по-голям интерес към ролята на инсулиновата резистентност и диабета при белодробна хипертония. Няколко доклада показват повишена непоносимост към глюкоза и разходи за почивка с намалена секреция на инсулин при пациенти с ПАХ, по-лошо 6-минутно разстояние на ходене при пациенти с по-голяма инсулинова резистентност и дори по-лоша преживяемост при пациенти с ПАХ и съпътстващ диабет [20,21]. Не е ясно дали инсулиновата резистентност играе роля в развитието на болестта или е само маркер за тежестта на заболяването.

Освен това адаптацията на RV е от решаващо значение за БАХ и може да бъде повлияна от диетата. В модел на мишка, индуцирано от западната диета по-високо белодробно артериално налягане, RV диастолна дисфункция и RV стеатоза. При мишки, при които белодробната хипертония се индуцира чрез свързване на белодробната артерия, се наблюдава по-изразен ефект от западната диета (с високо съдържание на мазнини) в сравнение със здрави мишки [22 cross.tv]. Метформин успя да предотврати всички тези ефекти.

Микробиомът

Много бактерии и други микроорганизми колонизират човешките черва. Микробиомът произвежда много метаболити, които могат да упражняват биологични ефекти и е отговорен за поддържането на функцията на чревната бариера. Промени в микробиома са показани по-рано при няколко заболявания като LHF, диабет, хронична бъбречна недостатъчност и затлъстяване, където е открит по-малко разнообразен микробиом [23,24]. Доказано е, че добавянето на пробиотици или пребиотици възстановява микробиома и намалява АН при системна хипертония [24,25].

При белодробни хипертонични плъхове чревният микробиом е по-малко разнообразен в сравнение с контролите. Има повече бактерии, произвеждащи къси вериги (FA) и тенденция към повече бактерии, произвеждащи ацетат [26 cross.tv]. Тези специфични промени в микробиома могат да доведат до бактериална транслокация, което води до по-висок плазмен бактериален липополизахарид (LPS), който е основният лиганд за Toll-подобен рецептор четири (TLR4). Поразително е, че само TLR4 вече е свързан с развитието на рН дори без LPS [27,28]. Допълнителен фактор, който благоприятства бактериалната транслокация, е чревният оток, който също компрометира бариерната функция на червата [26 cross.tv, 27]. Дали микробиомът е променен в PAH и дали диетата може да възстанови тези възможни промени, трябва да се проучи в бъдеще.

Въпреки че малко се знае за хранителното състояние на пациентите с БАХ, два недостатъка са изследвани при повече дългове: желязо и витамин D.

Недостиг на желязо

Недостигът на желязо е често срещан при пациенти с БАХ и е свързан с намален физически капацитет, по-висок функционален клас на New York Heart Association Classification и по-лоша преживяемост, независимо от наличието на анемия [29–32]. Дефицитът на желязо при пациенти с БАХ най-вероятно се развива поради комбинация от по-нисък прием и абсорбция на желязо, повишена загуба на желязо и използване на желязо поради повишена еритропоеза [32–34]. Нарушеното боравене с желязо поради високите нива на хепцидин обаче е може би най-важният фактор за развитието на дефицит на желязо в PAH, тъй като хепцидин намалява вътреклетъчното освобождаване на желязо в кръвта [31,35]. Въпреки че хепцидинът се повишава чрез възпалителен маркер IL-6, който обикновено се увеличава при пациенти с БАХ, не е установена пряка връзка между IL-6 и хепцидин в кохорти с дефицит на желязо ПАУ [31,35]. Други фактори, които оказват влияние върху хепцидина в PAH, са мутации на BMPR2, в резултат на което се стимулира експресията на хепцидин, стимулирана от BMP-6, повишен фактор на диференциация на растежа на еритроидни прекурсори-15 и мутации в GATA-4 [31,36]. Доставката на интравенозно желязо доведе до подобрени 6-минутни тестове за ходене, време за издръжливост на упражненията и аеробен капацитет и качество на живот. Повишеното боравене с кислород в мускулите на квадрицепсите може да бъде причина за подобрението, тъй като RVF остава непроменен [35,37].

Витамин D

КАКВО МОЖЕМ ДА НАУЧИМ ОТ ИЗСЛЕДВАНЕ НА ХРАНЕНЕТО ПРИ ПАЦИЕНТИ С ЛЕВО СЪРЦЕ

Въпреки че механизмите на заболяването са различни при пациентите с LHF и PAH, въздействието на сърдечната недостатъчност върху тялото споделя почти сходни характеристики, водещи до недохранване и загуба на мускулна маса. Тъй като досега няма проучвания, изследващи въздействието на диетичните интервенции в PAH, струва си да вземем уроци от LHF. Няколко диети са тествани в LHF, които могат да дадат информация за възможната полза от БАХ. 6-седмичната висококалорична високо протеинова диета при пациенти с LHF доведе до повишено телесно тегло без оток, телесен състав и качество на живот. Установени са повишени серумни липопротеини и намалени серумни нива на TNFα [41]. Средиземноморска диета, характеризираща се с прием на FA като зехтин и риба, зеленчуци, зърнени храни, ядки и червено вино, е свързана с подобрена сърдечна функция, по-малко сърдечно-съдови промени и сърдечно-съдови събития и намаляване на риска от LHF и смъртността, свързана с LHF [42–46]. Освен това диетичният подход за спиране на хипертонията (DASH), характеризиращ се с ниско съдържание на сол, червено месо, наситени мазнини, прием на захар и нискомаслени млечни продукти, с високо съдържание на магнезий, калий, калций, аминокиселини, фибри, плодове, зеленчуци и пълнозърнести храни, се свързва с подобрена сърдечна функция, капацитет за упражнения и качество на живот [47–50].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Въпреки че при ПАХ често се среща недохранване и загуба на отпадъци, малко се знае за ефективността на интервенциите в храненето и начина на живот при пациенти с ПАХ. Механизмите, които са в основата на недохранването и недостига на храна, включват ниско ниво на CO, чревен оток, възпаление, нарушена бъбречна функция, промени в микробиома и странични ефекти на специфичните за PAH лекарства и диуретици. Често срещаните недостатъци включват желязо и витамин D. Въпреки че малки проучвания показват благотворното въздействие на желязото и витамин D, мащабни проучвания върху диетичните интервенции липсват при ПАУ. По-нататъшните изследвания в тази област в PAH трябва да се фокусират върху систематичен анализ на хранителното състояние в PAH, разработване на валидиран и специфичен за болестта резултат за недохранване при PAH и диетични интервенционни проучвания.