(Дефицит на ретинол)

Лари Е. Джонсън

, Доктор по медицина, Университет на Арканзас за медицински науки

  • 3D модели (0)
  • Аудио (0)
  • Калкулатори (0)
  • Изображения (1)
  • Лабораторен тест (0)
  • Странични ленти (0)
  • Маси (0)
  • Видеоклипове (0)

хранителни

Витамин А е необходим за образуването на родопсин, фоторецепторен пигмент в ретината (вж. Таблица Източници, функции и ефекти на витамините). Витамин А спомага за поддържането на епителните тъкани и е важен за стабилността на лизозомите и синтеза на гликопротеини.

Диетичните източници на предварително оформен витамин А включват рибени чернодробни масла, черен дроб, яйчни жълтъци, масло и обогатени с витамин А млечни продукти. Бета-каротинът и други провитамин каротиноиди, съдържащи се в зелени листни и жълти зеленчуци, моркови и дълбоки или ярко оцветени плодове, се превръщат във витамин А. Каротеноидите се усвояват по-добре от зеленчуците, когато се готвят или хомогенизират и сервират с малко мазнини (например масла). Обикновено черният дроб съхранява 80 до 90% от витамин А в организма. За да използва витамин А, тялото го освобождава в циркулацията, обвързано с преалбумин (транстиретин) и свързващ ретинол протеин.

Разработени са еквиваленти на активност на ретинол (RAE), тъй като каротеноидите на провитамин А имат по-малка активност на витамин А от предварително образувания витамин А; 1 mcg ретинол = 3.33 единици.

Синтетичните витаминни аналози (ретиноиди) се използват все по-често в дерматологията. Възможната защитна роля на бета-каротин, ретинол и ретиноиди срещу някои епителни ракови заболявания е в процес на проучване. Въпреки това, рискът от някои видове рак може да се увеличи след добавяне на бета-каротин.

Етиология

Първичен дефицит на витамин А обикновено се причинява от

Продължително лишаване от диета

Ендемичен е в райони като Южна и Източна Азия, където оризът, лишен от бета-каротин, е основната храна. Ксерофталмията поради първичен дефицит е често срещана причина за слепота сред малките деца в развиващите се страни.

Вторичен дефицит на витамин А може да се дължи на

Намалена бионаличност на каротеноидите на провитамин А

Нарушаване на усвояването, съхранението или транспортирането на витамин А

Нарушаването на абсорбцията или съхранението е вероятно при целиакия, муковисцидоза, панкреатична недостатъчност, дуоденален байпас, хронична диария, запушване на жлъчните пътища, лямблиоза и цироза. Недостигът на витамин А е често срещан при продължително протеиново-енергийно недохранване не само защото диетата е дефицитна, но и защото дефектното съхранение и транспортиране на витамин А.

Симптоми и признаци

Нарушената тъмна адаптация на очите, която може да доведе до нощна слепота, е ранен симптом на недостиг на витамин А. Ксерофталмията (която е почти патогномонична) е резултат от кератинизация на очите. Включва изсушаване (ксероза) и удебеляване на конюнктивите и роговиците. Развиват се повърхностни пенести петна, съставени от епителни остатъци и секрети върху откритата булбарна конюнктива (битови петна). При напреднал дефицит роговицата става мъглява и може да развие ерозии, което може да доведе до нейното унищожаване (кератомалация).

Може да възникне кератинизация на кожата и лигавиците в дихателните, стомашно-чревните и пикочните пътища. Може да се получи изсушаване, лющене и фоликуларно удебеляване на кожата и респираторни инфекции.

Имунитетът обикновено е нарушен.

Колкото по-млад е пациентът, толкова по-тежки са ефектите от дефицита на витамин А. Забавяне на растежа и инфекции са често срещани сред децата. Смъртността може да надхвърли 50% при деца с тежък дефицит на витамин А.

Диагноза

Нива на серумен ретинол, клинична оценка и отговор на витамин А

Очните открития предполагат дефицит на витамин А. Тъмната адаптация може да бъде нарушена при други нарушения (напр. Дефицит на цинк, пигментозен ретинит, тежки рефракционни грешки, катаракта, диабетна ретинопатия). Ако тъмната адаптация е нарушена, се прави скотометрия и електроретинография, за да се установи дали дефицитът на витамин А е причината.

Измерват се серумни нива на ретинол. Нормалният диапазон е от 28 до 86 mcg/dL (1 до 3 mcmol/L). Нивата обаче намаляват само след като дефицитът е напреднал, тъй като черният дроб съдържа големи запаси от витамин А. Също така, намалените нива могат да бъдат резултат от остра инфекция, която кара ретинол-свързващият протеин и транстиретин (наричан още преалбумин) да намаляват преходно.

Терапевтичното изпитване на витамин А може да помогне за потвърждаване на диагнозата.

Предотвратяване

Диетата трябва да включва тъмнозелени листни зеленчуци, дълбоки или ярко оцветени плодове (напр. Папая, портокали), моркови и жълти зеленчуци (напр. Тиква, тиква). Подсилените с витамин А мляко и зърнени храни, черен дроб, яйчни жълтъци и рибени чернодробни масла са полезни. Каротеноидите се усвояват по-добре, когато се консумират с малко хранителни мазнини. Ако има съмнения за алергия към мляко при кърмачета, те трябва да получават достатъчно витамин А при хранене с адаптирано мляко.

В развиващите се страни се препоръчват профилактични добавки от витамин А палмитат в масло 200 000 единици (60 000 еквивалент на ретинолова активност [RAE]) през устата на всеки 6 месеца за всички деца на възраст между 1 и 5 години; на бебета на 6 месеца може да се даде еднократна доза от 50 000 единици (15 000 RAE), а на деца на възраст от 6 до 12 месеца може да се даде еднократна доза от 100 000 единици (30 000 RAE).

Лечение

Витамин А палмитат

Хранителният дефицит на витамин А традиционно се лекува с витамин А палмитат в масло 60 000 единици перорално веднъж дневно в продължение на 2 дни, последвано от 4500 единици перорално веднъж дневно. Ако е налице повръщане или малабсорбция или е вероятна ксерофталмия, доза от 50 000 единици за кърмачета 6 месеца, 100 000 единици за кърмачета от 6 до 12 месеца или 200 000 единици за деца> 12 месеца и възрастни трябва да се дават за 2 дни, с трети доза най-малко 2 седмици по-късно. Същите дози се препоръчват за кърмачета и деца с усложнена морбили.

Недостигът на витамин А е рисков фактор за тежка морбили; лечението с витамин А може да съкрати продължителността на разстройството и може да намали тежестта на симптомите и риска от смърт. Препоръчително е всички деца с морбили да получават 2 дози витамин А (100 000 единици за деца на 12 месеца) с интервал от 24 часа (вж. Също СЗО: Информационен лист за морбили).

Децата, родени от ХИВ-позитивни майки, трябва да получат 50 000 единици (15 000 RAE) в рамките на 48 часа след раждането. Трябва да се избягва продължително ежедневно приложение на големи дози, особено при кърмачета, тъй като може да се получи токсичност.

За бременни или кърмещи жени профилактичните или терапевтичните дози не трябва да надвишават 10 000 единици (3000 RAE)/ден, за да се избегнат възможни увреждания на плода или бебето.

Ключови точки

Дефицитът на витамин А обикновено е резултат от диетичен дефицит, както се случва в райони, където оризът, лишен от бета-каротин, е основната храна, но може да е резултат от нарушения, които пречат на усвояването, съхранението или транспортирането на витамин А .

Очните находки включват нарушено нощно виждане (рано), конюнктивални отлагания и кератомалация.

При деца с тежък дефицит растежът се забавя и рискът от инфекция се увеличава.

Диагностицирайте въз основа на очни находки и серумни нива на ретинол.