Ново проучване на Университета за здраве и наука в Орегон и Медицинския център по въпросите на ветераните в Портланд предполага, че пациентите с ранен стадий на болестта на Паркинсон, които намаляват приема на калории, могат да повишат нивата на основен мозъчен химикал, загубен от невродегенеративното разстройство.

може

Проучването на Чарлз Мешул, доцент доктор., доцент по поведенческа неврология в Медицинската школа на OHSU и Невроцитологичната лаборатория на VAMC, показва, че диетичните ограничения обръщат индуцирания от Паркинсон спад на глутамат, мозъчен невротрансмитер, важен за двигателния контрол, функцията и обучението, в модел на мишка за ранното заболяване етапи.

Резултатите, представени днес на 35-ата годишна среща на Обществото за неврология във Вашингтон, са първите, които показват, че ограничената диета може да деактивира неврохимичните промени в мозъка, настъпили в ранния стадий на Паркинсон, дори след като тези промени се наблюдават.

"В ранните стадии на заболяването виждаме определени маркери в мозъка, които се променят, което може да е показателно, че хранителните ограничения са полезни", каза Мешул.

Болестта на Паркинсон е прогресивно, дегенеративно разстройство, засягащо област на мозъка, наречена substantia nigra, където движението се контролира. Симптоми като тремор или треперене, мускулна скованост или скованост, забавяне на движението и затруднено равновесие се появяват, когато около 80% от клетките в тялото, които произвеждат неврохимичния допамин, умират или стават нарушени.

Честотата се увеличава с възрастта и болестта е необичайна при хора на възраст под 40 години. Според OHSU Parkinson Center в Орегон болестта засяга мъже и жени по всички етнически линии и се среща при около двама на всеки 100 души на възраст над 55 години. 1,5 милиона американци страдат от болестта.

Лабораторията на Meshul сравнява две групи мишки с 60% до 75% загуба на допамин в мозъка, което представлява ранен стадий на Паркинсон: Единият е имал достъп до храна всеки ден, докато другият е имал достъп през ден и двамата са били хранени над 21- дневен период. Мишките, които ядат по-рядко, губят от 10 до 15 процента от телесното си тегло в сравнение с колегите си.

"Диетичните ограничения изглежда нормализират нивата на глутамат", каза Мешул. "Фактът, че връщаме нивата на глутамат обратно, по същество на контролните нива, може да означава, че в мозъка се случват определени промени в синапса, за да се противодейства на ефектите на Паркинсон. Всъщност това, което може да означава, е обръщане на двигателния апарат дефицити, свързани със заболяването. "

В допълнение към покачването на глутамат, групата на Мешул, използваща синтезиращ допамин ензим, наречен тирозин хидроксилаза като маркер за допаминовите нервни терминали, установява, че диетичните ограничения причиняват спад в броя на допаминовите терминали в модела на мишката за ранен стадий на Паркинсон.

"Както се оказва, диетичното ограничение само по себе си е имало ефект. Всъщност е причинило малък, но значителен спад в броя на тези допаминови терминали. Така че с други думи, диетичното ограничение наистина прави нещо на мозъка," Каза Мешул. "Възможно е това, което диетичното ограничение прави, да се опита да защити системата по някакъв начин. И една от причините диетичните ограничения да бъдат защитни може да е, че намалява активността на определени синапси. Това всъщност показват данните."

На този етап в изследването е трудно да се съчетае повишаването на нивата на глутамат с положителни промени в поведението, каза Мешул. "Един от жалките проблеми с този модел е, че е трудно да се предприемат поведенчески мерки. Виждаме обрат на ефекта на глутамат в мозъка поради диетичното ограничение, но какво всъщност означава това по отношение на поведението на животното ? За съжаление не знаем. Не сме го измерили. "

Но подобно изследване на примати в Университета на Южна Калифорния, с което е свързан Мешул, проверява хипотезата, че глутаматът има ефект върху поведението. "Оказва се, че с течение на времето тези животни се възстановяват поведенчески от всички двигателни дефицити, свързани с (ранния стадий на Паркинсон)", каза той. "Нашата хипотеза е, че може да има промени в глутамата, които са причина за тези поведенчески промени."

Благоприятният ефект на хранителните ограничения върху неврологичната функция е изследван при примати от учени от Националния здравен институт в продължение на 30 години, каза Мешул. Изследователите установяват, че животните, чийто прием на калории е бил намален с 20% по-възрастни, са страдали от по-малко имунологични разстройства, са показали по-здрав косъм и тонус на кожата и "са изглеждали значително по-добре от аналог, който не е имал ограничена диета".

"Те живеят по-дълго", каза Мешул. „От много, много години е известно, че хранителните ограничения са добри.“

Учените вече са показали диетични ограничения, започнати преди началото на ранната болест на Паркинсон, могат да предпазят от неврохимични промени в мозъка, причинени от болестта. През 1999 г. изследователите установяват, че мишките с ограничена диета в продължение на три месеца преди ранната диагноза на Паркинсон са загубили по-малко синтезиращи допамин неврони.

"Няма толкова голяма загуба на допамин, ако ограничите диетата им преди време", отбеляза Мешул.

Лабораторията на Мешул установява, че ограничаването на диетата не е единственият начин да се засили неврологичната функция при болестта на Паркинсон. Ранните резултати от друго проучване, което групата провежда, показват, че плъхове с 90% загуба на допамин в мозъка - или пълноценна болест на Паркинсон - при четириседмичен режим на упражнения могат да работят два пъти по-дълго от паркинсоновите плъхове, които не са тренирали.

"Опитваме се да направим връзката, че упражненията определено помагат по отношение на паркинсоносното животно и всъщност при проучвания върху хора е доказано, че всякакъв вид упражнения помагат на пациентите", каза Мешул.