Саркоидозата е системно разстройство с неизвестна етиология и нейната патофизиология се характеризира с многоорганно грануломатозно възпаление и фиброза. Сърдечната саркоидоза (CS) е свързана с по-лоша прогноза и диагностиката на CS често е неуловима поради липса на специфичност на нейните клинични прояви на сърдечна недостатъчност, проводимост, камерна тахикардия и/или синкоп. Изобразяването на CS с FDG PET CT все повече се използва за клинично управление на активния възпалителен процес, което не може да бъде надеждно изобразено чрез други техники като ЯМР или ехокардиография преди некрозиращи последици от заболяването. Успешната техника за изобразяване на метаболитния подпис на CS с FDG PET CT критично експлоатира потискането на огромното поглъщане на глюкоза в миокарда, което се контролира главно от физиологичните повишения на инсулина, за да позволи изобразяване на основното патофизиологично интензивно възпаление и свързаното значително увеличаване на гликолизата в възпалителни клетки на инфилтративното заболяване.

Както правят всички добри научни приноси, тази работа предлага редица въпроси за нас: Коя е най-добрата диета? Какво е оптималното време на гладуване преди приложението на FDG? Трябва ли хепарин да се използва за потискане на усвояването на глюкозата в миокарда? Като се има предвид липсата на консенсус, тези от нас, участващи в ежедневното изпълнение на 18 F-FDG PET/CT изображения за сърдечна саркоидоза, може да се възползват от разглеждането на нашето нарастващо разбиране за физиологичната регулация на използването на миокарден субстрат, за да ни помогнат да оптимизираме откриването на сърдечна саркоидоза с 18 F-FDG PET/CT. Основни концепции, които могат да направят нашето мислене, докато се стремим да потиснем усвояването на глюкоза в миокарда, за да оптимизираме съотношението сигнал/фон при поемане на FDG от сърдечен саркоид са (1) наличност на горивен субстрат, (2) цикъл на Randle, (3) инсулинова резистентност, (4 ) гликогенолиза и (5) ефекти от упражненията.

образи

Механизъм на инхибиране на усвояването на глюкозата чрез окисляване на мастните киселини. Степента на инхибиране е степенувана и най-тежка на нивото на пируватдехидрогеназа (PDH) и по-малка на ниво фосфофруктокиназа (PFK) и усвояване на глюкоза. PDH инхибирането се причинява от натрупване на ацетил-CoA и NADH в резултат на окисление на мастните киселини, докато инхибирането на PFK е резултат от натрупване на цитрат в цитозола. Механизмът на инхибиране на усвояването на глюкоза не е ясен. Тези ефекти пренасочват глюкозата към синтеза на гликоген и пирувата към глюконеогенезата. FFA, свободна мастна киселина; GLUT4, глюкозен транспортер 4; HK, хексокиназа; CPT I, карнитин палмитоилтрансфераза I; β-Ox, β-окисление.

Адаптирано от Справка 3

Нашият подход към миокарден саркоид 18 F-FDG PET/CT изображения в Медицинския център на Университета в Рочестър е да включим тези концепции за физиологична регулация на усвояването на миокарден субстрат в нашия протокол за диета и подготовка на пациента (таблица и добавка), както следва:

Използваме режим на диета с ниско съдържание на въглехидрати и високо съдържание на мазнини за 2 хранения преди гладуване. Прегледахме нашите диетични препоръки с принос от нашите диетолози и персонал и имаме наш график и медицински сестри да преглеждат подробно тези препоръки с пациентите преди техните процедури.

Позволяваме достатъчно време на гладно, за да се изчерпят остатъчните чернодробни запаси от гликоген чрез гликогенолиза. Този процес включва 18-часов пост за пациенти без диабет и 12 часа за пациенти с диабет, за да се избегне хипогликемия, която сме наблюдавали при няколко пациенти с диабет, след 2 хранения с ниско съдържание на въглехидрати и високо съдържание на мазнини.

За пациенти със захарен диабет препоръчваме прилагане на половин доза дългодействащ инсулин и избягване на краткодействащ инсулин и спиране на перорални хипогликемични средства. Ако пациентите развият хипогликемия, ние използваме глюкоза, но не инсулин преди приложението на 18 F-FDG, тъй като добре контролираните изследвания показват физиологични повишения на инсулина, но не и глюкозата ще стимулират усвояването на глюкозата в миокарда.

Препоръчваме на нашите пациенти да почиват и да избягват физически упражнения по време на периода на гладуване поради липса на контролирани метаболитни проучвания на тези ефекти върху пациентите на гладно преди изображения.

За да стимулираме повишаване на серумната FFA чрез разцепване на липопротеин липаза на триглицериди, за да се конкурира с усвояването на глюкозата в миокарда, ние прилагаме хепарин 1000 единици 45 минути и на 15 минути преди инжектирането на FDG.

Открихме необходимостта от избягване на перитонеална диализа за 3-6 дни преди инжектирането на FDG, за което се съобщава в литературата.

Препратки

Atterton-Evans V, Turner J, Vivanti A, Robertson T. Различия в диетичната подготовка за потискане на физиологичното усвояване на миокарда 18 F-FDG при наличие на сърдечна саркоидоза: Систематичен преглед. J Nucl Cardiol 2018. https://doi.org/10.1007/s12350-018-1379-4.

Randle PJ, Garland PB, Hales CN, Newsholme EA. Цикълът на глюкозните мастни киселини. Неговата роля в инсулиновата чувствителност и метаболитните нарушения на захарния диабет. Lancet 1963; 1: 785–9. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(63)91500-9.

Hue L, Taegtmeyer H. Преразгледаният цикъл на Randle: Нова глава за стара шапка. Am J Physiol Endocrinol Metab 2009; 297 (3): E578–91. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00093.2009.

Delarue J, Magnan C. Свободни мастни киселини и инсулинова резистентност. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007; 10: 142–8. https://doi.org/10.1097/mco.0b013e328042ba90.

Barrett EJ, Schwartz RG, Francis CK, Zaret BL. Регулиране чрез инсулин на метаболизма на миокардната глюкоза и мастните киселини при кучето в съзнание. J Clin Investig 1984; 74 (3): 1073–9. https://doi.org/10.1172/JCI111474.

Ferrannini E, Barrett EJ, Bevilacqua S, DeFronzo RA. Ефекти на мастните киселини върху производството и усвояването на глюкозата при човека. J Clin Investig 1983; 72: 1737–47.

Barrett EJ, Schwartz RG, Young LH, Jacob R, Zaret BL. Ефект на хроничния диабет върху метаболизма на миокардното гориво и чувствителността към инсулин. Диабет 1988; 37 (7): 943–8. https://doi.org/10.2337/diab.37.7.943.

Schwartz RG, Barrett EJ, Francis CK, Jacob R, Zaret BL. Регулиране на баланса на аминокиселините на миокарда в кучето в съзнание. J Clin Investig 1985; 75: 1204–11.

Gonzalez WO, Massera D, Travin MI. Фалшиво положителен 13N-амоняк/18FDG PET за оценка на сърдечната саркоидоза при пациент на перитонеална диализа. J Nucl Cardiol 2015; 22: 1323–5.