Отслабването може значително да намали инсулиновата ви резистентност. Може да си спомните от глава 1, че затлъстяването, особено коремното (трънково или висцерално) затлъстяване, причинява инсулинова резистентност и по този начин може да играе основна роля в развитието както на нарушен глюкозен толеранс, така и на диабет тип 2. Ако имате диабет тип 2 и сте с наднормено тегло, важно е загубата на тегло да се превърне в цел на вашия план за лечение. Намаляването на теглото също може да забави процеса на изгаряне на бета клетки, като направи тъканите ви по-чувствителни към инсулина, който все още произвеждате, което позволява да изисквате (и следователно да произвеждате или инжектирате) по-малко инсулин.

отслабване

Възможно е дори при определени обстоятелства да обърнете напълно вашата глюкозна непоносимост. Много преди да уча медицина, имах приятел Хауи, който наддаде около 100 килограма в продължение на няколко години. Той разви диабет тип 2 и трябваше да приема голямо количество инсулин (100 единици дневно), за да го държи под контрол. Лекарят му му посочи вероятната връзка между диабета и затлъстяването му. За мое учудване, през следващата година той успя да отслабне 100 килограма. В края на годината той имаше нормален глюкозен толеранс, нямаше нужда от инсулин и имаше нов гардероб. Този вид успех може да е възможен само ако диабетът е с кратка продължителност, но със сигурност си струва да се има предвид - загубата на тегло понякога може да направи чудеса.

Преди да обсъдим загубата на тегло, има смисъл да помислим за затлъстяването, защото ако не разбирате защо и как сте с наднормено тегло или затлъстяване, ще бъде малко по-трудно да обърнете състоянието.

ПЪТНИЯТ ГЕНОТИП

Когато видя човек с много наднормено тегло, не мисля: „Той трябва да контролира храненето си.“ Мисля, „Той притежава пестеливия генотип.“ Какъв е пестеливият генотип?

Щам от хронично затлъстели мишки, създаден в началото на 50-те години на миналия век, демонстрира доста ярко колко ценни пестеливи гени могат да бъдат в глада. Когато на тези мишки е разрешено неограничено снабдяване с храна, те балон и добавят до половината телесно тегло на нормалните мишки. И все пак лишени от храна, тези мишки могат да оцелеят 40 дни, в сравнение със 7–10 дни за нормални мишки.

Последните проучвания върху тези хронично затлъстели мишки предоставят някои примамливи преки доказателства за ефекта на пестеливия генотип върху физиологията. При нормални мишки в мастните клетки се произвежда хормон, наречен лептин (също произвежда хормон човешки мастни клетки, с очевидно подобен ефект). Хормонът има тенденция да инхибира преяждането, ускорява метаболизма и действа като модулатор на телесните мазнини. Генетичен „недостатък“ кара затлъстелите мишки да произвеждат по-малко ефективна форма на лептин. В последните експерименти, когато се инжектира с истинското нещо, те почти моментално отслабват. Те не само са яли по-малко, но са загубили до 40 процента от телесното си тегло, метаболизмът им се е ускорил и са станали много по-активни. Много от тях са били диабетици, но загубата на тегло (и промяната в съотношението на мазнините към чистата телесна маса) е обърнала или дори е „излекувала“ диабета им. Нормалните мишки, инжектирани с лептин, също ядат по-малко, стават по-активни и отслабват, макар и не толкова. Изследванията върху хора не са напреднали достатъчно, за да предоставят убедителни доказателства, че механизмът е един и същ при хората със затлъстяване, но изследователите смятат, че той е поне еквивалентен и вероятно свързан с повече от един ген и с различни генни клъстери в различни популации.

В пълноценния глад способността на индианеца Пима да оцелее достатъчно дълго, за да намери храна не е нищо повече от благословия. Но когато задоволяването на желанието за въглехидрати изведнъж е само въпрос на отиване до хранителни стоки или приготвяне на пържен хляб, това, което някога е било актив, се превръща в много сериозна отговорност.

Въпреки че настоящата статистика изчислява малко повече от 60 процента от цялото население на Съединените щати като хронично наднормено тегло, има още по-голяма причина за безпокойство, тъй като броят им нараства с 1 процент всяка година. Някои изследователи обясняват нарастващото затлъстяване в Съединените щати поне отчасти на нарастващия брой бивши пушачи. Други го обясняват с неотдавнашното увеличение на консумацията на въглехидрати от тези, които се опитват да избягват диетата
дебел. Каквито и да са причините, наднорменото тегло и затлъстяването могат да доведат до диабет. Пестеливият генотип има най-драматичния си вид в изолирани популации като Pimas, които наскоро бяха изложени на неограничен запас от храна след хилядолетия прекъсващ глад. Островитяните на Фиджи, например, бяха друг слаб, жилав народ, свикнал с ригора да гребят

Тихия океан за риболов. Диетата им с високо съдържание на протеини и ниско съдържание на въглехидрати им подхождаше напълно. След началото на туристическата икономика, последвала Втората световна война, диетата им се промени на западната ни диета с високо съдържание на въглехидрати и те също започнаха (и продължават) да страдат от висока честота на затлъстяване и диабет тип 2.

Същото важи и за австралийските аборигени, след като аборигенската служба започна да им предоставя зърно. Подобно на южноафриканските чернокожи, мигрирали от храсталака в големите градове. Интересното е, че проучване, което плаща на затлъстелите, диабетични южноафрикански чернокожи, за да се върнат в провинцията и да се върнат към традиционната си диета с високо съдържание на протеини и ниско съдържание на въглехидрати, установи, че те са преживели драматично отслабване и регресия на диабета.

Ясно е, че пестеливите генотипове работят в изолирани популации, за да направят метаболизма изключително енергийно ефективен, но какво се случва, когато популациите имат неограничен достъп до храни с високо съдържание на въглехидрати? Изглежда, че механизмът на пестеливия генотип работи по следния начин: Някои области на мозъка, свързани със ситост - това усещане за физическо и емоционално удовлетворение от последното хранене - може да имат по-ниски нива на някои мозъчни химикали, известни като невротрансмитери. Преди няколко години, д-р. Ричард и Джудит Въртман от Масачузетския технологичен институт (MIT) откриха, че нивото на невротрансмитера серотонин се повишава в определени части на хипоталамуса на мозъка на животните, когато животното яде въглехидрати, особено бързодействащи концентрирани въглехидрати като хляб. Серотонинът е невротрансмитер, който изглежда намалява тревожността, тъй като произвежда ситост. Други невротрансмитери като допамин, норепинефрин и ендорфини също могат да повлияят на чувството ни за ситост и безпокойство. Сега има повече от сто известни невротрансмитери и много повече от тях могат да повлияят на настроението в отговор на храната по начини, които тепърва започват да се изследват и разбират.

По телевизията актрисата може никога да не напълнее. Но за жената в реалния живот високите серумни нива на инсулин от яденето на храни с високо съдържание на въглехидрати ще я накарат отново да жадува за въглехидрати. Ако е диабет тип 1, който не прави инсулин, ще трябва да инжектира много инсулин, за да намали кръвната си захар, със същия ефект - повече желание за въглехидрати и натрупване на мастни резерви.