1 Паркинсонова болест и разстройства на движението, Hospital de Clinicas, Университет в Буенос Айрес, Аржентина

връзката

Резюме

Цели. За да се определи разпространението на загуба на тегло (WL) при пациенти с PD, неговата връзка с тежестта на двигателните прояви и промени в апетита. Методи. 144 пациенти с PD и 120 контроли бяха оценени в една сесия. Всички субекти бяха попитани за промени в телесното тегло и апетита. Пациентите с PD са изследвани с UPDRS-III и скалите Hoehn и Yahr (HY). Подрезултатите за тремор, брадикинезия/ригидност и не-допаминергични симптоми (NDS) бяха анализирани индивидуално. Използва се мултивариативен логистичен регресионен анализ за определяне на връзката между WL и PD двигателни прояви. Резултати. 48,6% от пациентите с PD са представили WL в сравнение с 20,8% от контролите (стр

1. Въведение

Загубата на тегло (WL) е често срещана клинична находка сред пациентите с болестта на Паркинсон (PD) [1–4] и други невродегенеративни нарушения [5, 6]. Въпреки че появата на непреднамерено WL при пациенти с PD е отдавна призната [7–9], основните механизми в нея все още са неясни. Телесното тегло (BW) е резултат от баланса между енергийните разходи (EE) и хранителния прием на енергия [10]. Общото ЕЕ е количеството изгорени калории от дадено лице през един ден и представлява сумата от ЕЕ в покой, така нареченият термичен ефект на храната и физическата активност. Интересното е, че физическата активност представлява само 15 до 35% от общата дневна ЕЕ, докато ЕЕ в покой, което представлява разходите за калории, необходими за поддържане на нормалните телесни функции, представлява 60 до 75% от енергията, използвана при енергийно балансирани индивиди [ 10].

Въпросът дали неволното WL при пациенти с PD е следствие от повишена ЕЕ, намален енергиен прием или и двете е спорен и все още не е изяснен [3, 11–15]. Предполага се, че WL при PD може да е свързано с ригидност [11], дискинезия [12] или ефект на леводопа [16, 17]. От друга страна, други предполагат, че WL при пациенти с PD може да започне години преди появата на двигателни симптоми [1].

В това проучване ние се опитахме да определим (i) разпространението на WL при пациенти с PD в сравнение с контролите; (ii) връзката между WL и тежестта на двигателните прояви на PD; и (iii) връзката му с промените в апетита и приема на храна.

2. Методи

2.1. Субекти

Проучихме 144 последователни пациенти с PD и 120 контроли. Изследването е одобрено от комисията по етика на „Hospital de Clinicas“ към Университета в Буенос Айрес и е получено писмено информирано съгласие от всички субекти. Критериите за включване на пациентите бяха диагноза на идиопатична PD и минимум на психичното състояние ≥ 26 [18]. Диагнозата на PD е направена съгласно критериите на Обединеното кралство за болест на Parkinson’s Disease Brain Bank [19]. Критериите за изключване за пациентите и контролите включват анамнеза за злокачествени заболявания, хипер- или хипотиреоидизъм, невродегенеративни заболявания, различни от PD, функционална хирургия за лечение на PD, използване на невролептици, анамнеза за синдром на малабсорбция, проблеми с деглутинацията и субекти на диетични режими за загуба или печалба тегло или неспособност да запомни техните промени в BW или апетита.

2.2. Оценки
2.3. Статистически анализ

Използвана е описателна статистика, за да се покажат характеристиките на пробата. Данните се представят като средна стойност ± SD или медиана, когато е подходящо. За да се сравни разпространението на промените в BW и апетита сред пациентите с PD и контролите (отговори да/не) бяха проведени две по две таблици и тестът хи-квадрат. Ман – Уитни U тестът е използван за сравняване на количествени променливи без нормално разпределение. Тестът за корелация на Спиърман и многовариативните логистични регресионни анализи бяха извършени, за да се определи връзката между характеристиките на WL и PD. Стойността на р ≤ 0,05 се счита за значима. Статистическият анализ беше извършен със софтуера SPSS версия 20.

3. Резултати

3.1. Участници

Сред 144 пациенти с PD (77 мъже) възрастта е на възраст 65,1 ± 8,5 години (диапазон: 38-82), продължителност на заболяването 9 ± 5,9 години (диапазон: 1-27), общ резултат на UPDRS-III 23 ± 9 (диапазон: 2- 48), T-подрезултат 3.1 ± 3.2 (обхват: 0-23), BR-подрезултат 13.4 ± 5.5 (обхват: 2-29), NDS-подрезултат 3.6 ± 2.6 (обхват: 0-12), а медианният HY етап беше 2 (диапазон: 1- 4). Деветдесет и един (63,2%) пациенти с PD са проявили феномени на износване, 49 (34%) замръзване на походката (FOG) и 63 (43,8%) са представили дискинезия, индуцирана от леводопа, със среден резултат 2 (диапазон = 1-3) в т. 32 от UPDRS-IV. Има 110 случая на PD, получаващи леводопа (690,1 ± 265 mg/ден; диапазон 150-1400), или като монотерапия (33 случая), или заедно с допаминови агонисти (DA) (61 случая), разагилин (4 случая), DA плюс разагилин (8 случая) или DA плюс ентакапон (4 случая). Останалите случаи са били на DA (12 случая), разагилин (7 случая) или и двете (6 случая).

LEDD е 768 ± 462,4 mg/ден (диапазон 100-2390). Налице е корелация между LEDD и възрастта в началото на заболяването (r = -0,39; p = Фигура 1

3.3. Връзка на WL с PD Motor характеристики (таблици 1 и 2)

Сред пациентите с PD, загубилите тегло са значително по-възрастни, имат по-голяма продължителност на заболяването и по-високи резултати в HY етапи, UPDRS-III и NDS-подрезултат и получават по-висок LEDD. Обратно, възрастта при началото на заболяването, T-подрезултат, BR-подрезултат, DK резултат и дози леводопа са сходни и в двете групи (Таблица 1). Повечето случаи на PD, които проявяват феномени на износване, дискинезия, индуцирана от леводопа и FOG и получават леводопа, представят WL (Таблица 2). Сред пациентите с PD, лекувани с DA, разпространението на WL и WG е подобно на наблюдаваното при пациенти, които не са получавали тези лекарства (Таблица 2).

Преобладаването на повишен апетит е по-високо в случаите на PD в сравнение с контролите, но подобно, в случаите на PD с в сравнение без WL. Обратно, разпространението на намален апетит е сходно при пациенти с PD и контролни групи, но по-високо в случаите на PD с в сравнение без WL. Контролите и пациентите с PD без WL съобщават за подобна честота на промени в апетита.

4. Дискусия

Основните открития на това проучване включват следното: (i) WL е по-разпространен и тежък при пациенти с PD в сравнение с контролите; (ii) в групата с PD WL е свързан с по-висок NDS-подрезултат, по-възрастна възраст и по-висок LEDD, а не тремор, ригидност, брадикинезия или тежест на дискинезия; и (iii) при повечето пациенти с ПД WL не е следствие от намаляване на апетита или приема на храна.

Настоящото проучване описва появата на WL при голям брой пациенти с PD и контроли и изчерпателно анализира индивидуалното влияние на тремор, брадикинезия, ригидност и не-допаминергични симптоми върху тежестта на WL.

Данните от повечето предишни изследвания, които са разглеждали тази тема, обикновено са недостатъчни; понякога, поради малкия размер на изследваните проби [3, 11, 14, 25, 26], липсата на контролни субекти [11, 15, 16], или подробно описание на двигателните симптоми на PD [1, 11, 27, 28]. Разпространението и тежестта на WL, наблюдавани в това проучване, е в съответствие с това, описано по-рано в проучвания, определящи WL като спад ≥ 5% от BW [27]. Разпространението на WL, съобщено при пациенти с PD, може да бъде доста променливо, достигайки до 73% в зависимост от критериите, използвани за неговото определяне [3].

Не открихме разлики между половете в разпространението на WL. Не е ясно дали има полови разлики за WL при PD, няколко проучвания съобщават за по-тежки WL при жени [3, 8], докато други не успяват да потвърдят, че [26].

В съответствие с предишни проучвания, нашите резултати показват, че наличието на DK, както и фактът, че сте на терапия с леводопа, са свързани с по-високо разпространение на WL [16, 17]; въпреки това нито ДК резултатът, нито дневните дози леводопа се различават между случаите на ПД със и без WL. Това откритие предполага, че WL в тези случаи не е свързано с леводопа или дискинезия, а може би с по-напреднало заболяване. Описано е, че пациентите с PD, лекувани с DA, могат да имат компулсивно хранене, водещо до наддаване на тегло [29]. В тази връзка не открихме по-голямо разпространение на наддаване на тегло сред пациентите, получаващи DA; въпреки това, наличието на такова компулсивно разстройство на поведението не е специално проучено.

Подобно на други [3, 30], ние открихме по-висок глобален UPDRS двигателен резултат в случаите на PD с WL; по-нататъшният анализ на подрезултатите, съставящи скалата, показа, че такава разлика в нашето проучване е за сметка на по-висок NDS-подрезултат.

Апетитът сред пациентите с PD, които са преживели WL, е непроменен, намален или дори увеличен, както се наблюдава в 32,9% от случаите. Някои предишни проучвания вече са описали, че пациентите с PD, които губят тегло, могат да представят повишен енергиен прием [3, 25, 43]. Механизмите, замесени в регулирането на апетита, са сложни и включват взаимодействието на редица хормони, произведени на различни нива на тялото в отговор на различни стимули [34, 44]. Лептинът е анорексигенен хормон, секретиран от мастна тъкан със серумни нива, които корелират обратно с телесната мастна маса [44]. Установено е, че серумните нива на лептин при пациенти с PD, които имат WL, са намалени [2, 30, 43], което предполага, че загубата на телесна мастна маса би била основното събитие, водещо до намаляване на концентрацията на лептин, като по този начин повишава апетита [2, 30, 43].

Силните страни на изследването са големият размер на извадката, оценката на контролна група, оценката на промените в BW във връзка с апетита и анализът на UPDRS-III подрезултати, насочени към тяхното индивидуално въздействие върху WL. Основното ограничение на изследването е фактът, че промените в BW и апетита са били докладвани самостоятелно от участниците, което въвежда вероятността от неточности поради лошо изземване; включването на контролна група обаче може да е балансирало тази слабост, тъй като един и същ недостатък е засегнал и двете групи.

В обобщение, нашето проучване показва при голяма извадка от пациенти, че WL при PD е често и понякога тежко. Връзката между NDS и WL, наблюдавана в това проучване, предполага, че WL е до голяма степен следствие от прогресията на заболяването, а не неволни движения или намаляване на приема на храна. Необходими са допълнителни проучвания, за да се обърне внимание на въздействието на WL върху хранителното състояние на тези пациенти. Това може да осигури възможности за медицински интервенции, за да се намали заболеваемостта, свързана с недохранване при пациенти с PD.

Наличност на данни

Данните, използвани в подкрепа на констатациите от това проучване, са на разположение от съответния автор при разумно искане и съгласието на всички съавтори.

Конфликт на интереси

Авторите нямат конфликт на интереси, за да докладват.

Препратки