ДНК метилиране и деметилиране при хора. ДНК метилирането (горен панел), произвеждащо 5-метилцитозин (5mC), се катализира от ДНК метилтрансферази (DNMT). DNMT1 метилира хеметилирана ДНК (поддържащо метилиране) и може да бъде подпомогната от UHRF1 (убиквитин като при PHD (растителен хомедомен) и домейни с пръстени 1). DNMT3A и DNMT3B участват в ново метилиране на ДНК; 5mC може да се върне в C пасивно или активно (долен панел) и може да претърпи спонтанно или индуцирано от активиране дезаминаза (AID) дезаминиране, превръщайки го в тимин (T), който може да бъде заменен с C чрез възстановяване на ДНК с TDG (тиминова ДНК гликозилаза) или SMUG1 (едноверижни селективни монофункционални урацил-ДНК гликозилаза 1) гликозилази. Активното деметилиране се води от десетте единадесет транслокационни (TET) протеини TET1-3 със следните междинни продукти: 5-хидроксиметилцитозин (5hmC), 5-формилцитозин (5fC) и 5-карбоксилцитозин (5caC). 5hmC може да се превърне в 5 хидроксиметилурацил (5hmU) или Т.

пълният

Епигенетичната диета. Диетичните съединения могат да повлияят на всички основни елементи на клетъчния епигенетичен профил: метилиране на ДНК, модификация на хистон и действието на некодиращи РНК (ncRNAs), което води до промени в транскрипцията и/или транслацията и накрая, крайният продукт на генната експресия: протеин или РНК. М означава метилова група, а Ac означава ацетилова група. Диетичните продукти, представени на снимката, символично представляват епигенетичната диета и не отразяват непременно тяхната действителна способност да модифицират епигенетичния профил.

Предполагаем механизъм за мигренозно главоболие, предизвикано от спусък. Спусък за мигрена (зелен гръм) засяга ядрото (светлосин овал) на тригеминалния нерв (тъмно синьо) и го активира. Това води до вълни на деполяризация (черни счупени стрелки), които се движат по нерва и достигат до кората и предизвикват депресия на разпространението на кората (CSD). Това води до неврогенно възпаление (черни облаци) и освобождаване на възпалителни невротрансмитери (бели стрелки), които предизвикват разширяване на мозъчните кръвоносни съдове (червени), което причинява освобождаването на болки, произвеждащи простагландини, които от своя страна предизвикват мигренозно главоболие. Конкретният ред на събитията, представени тук, е хипотетичен и изисква валидиране.

Основни задействащи мигрена. Някои са добре установени и потвърдени от доклади за големи кохорти, но други са проблематични и изискват допълнителни изследвания. Последните изследвания показват, че някои хранителни фактори всъщност са глад за храна, преживяван като първата фаза на мигрена преди появата на болка. Тяхното действие и праг могат да бъдат модулирани от няколко екологични и генетични фактора, които действат синергично.

ДНК метилиране в метаболизъм с един въглерод, центрирано около фолатния (вляво) и метиониновия (десния) цикли. Фолатът се редуцира до дихидрофолат (DHF) и тетрахидрофолат (THF). THF се променя в 5,10-метилен THF с възможно участие на витамин В6; 5,10-метилен THF се превръща в 5mTHF, който се деметилира, за да завърши фолатния цикъл. Витамин В2 също може да участва в тези стъпки. Въглеродът от 5mTHF деметилирането навлиза в метиониновия цикъл чрез метилиране на хомоцистеин, за да се получи метионин от метионин синтаза с витамин В12 като кофактор. Метионинът може да генерира S-аденозил-метионин (SAM), който осигурява метилови групи за ДНК метилтрансферази (DNMT), които метилират ДНК. След това SAM се деметилира до S-аденозилхомоцистеин (SAH), който се превръща обратно в хомоцистеин.