Повишеният апетит, съчетан с намалена скорост на метаболизма, често води до наддаване на тегло, което е често цитирана причина за рецидив на тютюнопушенето.

апетит

Свързани термини:

Изтеглете като PDF

За тази страница

Том II

Стомашно-чревния тракт

Повишеният апетит и загубата на тегло са често срещани оплаквания и се дължат на повишен катаболизъм. Повишената стомашно-чревна подвижност на червата води до чести движения на червата и по-рядко до диария. 223 Тези симптоми могат да бъдат свързани с известна степен на малабсорбция и стеаторея, което може да допринесе за загуба на тегло. Атрофичен гастрит и/или целиакия с автоимунен произход могат да бъдат свързани. 212 Основни токсични ефекти на тиреоидния хормон върху черния дроб не са докладвани, но при тиреотоксични пациенти често се откриват леки повишения на чернодробните ензими. 224 Индуцираните от тиротоксикозата чернодробни аномалии могат да продължат месеци и трябва да бъдат взети предвид по време на лечението с антитиреоидни лекарства, тъй като те могат да бъдат объркани с нежелани реакции.

Панкреатичните островчета

Отслабване

Въпреки повишения апетит и приема на храна обаче, дефицитът на инсулин намалява всички анаболни процеси и ускорява катаболните процеси. Ускореното разграждане на протеини, особено в мускулите, осигурява субстрат за глюконеогенезата. Повишеното мобилизиране и оползотворяване на съхраняваните мазнини косвено води до повишена концентрация на триглицериди в плазмата и често води до липемия (висока концентрация на липиди в кръвта). Окисляването на мастните киселини от черния дроб води до повишено производство на кетонни тела (кетоза), които се отделят в кръвта и причиняват кетонемия. Тъй като кетонните тела са малки, лесно филтруеми молекули, които се реабсорбират активно чрез бъбречен механизъм с ограничен капацитет, високите нива в кръвта могат да доведат до загуба на кетонни тела в урината (кетонурия). Кетонните тела са органични киселини и произвеждат кетоацидоза, която може да се влоши при прекомерно измиване на калий в урината. РН на плазмата може да стане толкова ниско, че да последват ацидотична кома и смърт, освен ако не се започне инсулинова терапия.

Хипергликемията, която причинява цялата тази последователност от събития, произтича от недостатъчно използване на глюкозата от мускулите и мастната тъкан и свръхпроизводството на глюкоза от черния дроб. Глюконеогенезата се увеличава за сметка на мускулния протеин, който е основният източник на аминокиселинния субстрат. Следователно се забелязва изразходване на мускулите заедно с изчерпване на запасите от телесни мазнини. Опустошителните сърдечно-съдови усложнения като атеросклероза, коронарна артериална болест и инсулт често са резултат от високи концентрации на липиди в кръвта. Други по-малко очевидно свързани усложнения, включително лезии в микроваскулатурата на ретината и бъбреците и в периферните нерви, са резултат от продължителна хипергликемия и допълват клиничната картина.

Затлъстяване

Теория за ниския серотонин

Диетите с дефицит на триптофан предизвикват повишен апетит, причинявайки преяждане с въглехидрати. Дефицитът на триптофан причинява нисък мозъчен серотонин и мозъчно усещане за глад, което стимулира центровете за контрол на апетита, с предпочитание към въглехидратите. Въглехидратните храни увеличават доставката на триптофан до мозъка, повишавайки синтеза на серотонин.

Желанието за въглехидрати може да играе основна роля при затлъстяването.

Нивата на триптофан в кръвта и мозъка серотонин спадат с диета. Сигналите за мозъчен глад не могат да бъдат пренебрегнати; ето защо повечето диети се провалят.

Горният край на пристрастяването към въглехидрати е булимията, сериозно хранително разстройство при преяждане и прочистване чрез принудително повръщане или лаксативи. Медицински последици от булимия: руптура на стомаха, ерозия на зъбния емайл и сърдечни смущения от загубата на калий.

Невропсихология на животните

Биологични двигатели

Тази гледна точка получи подкрепа от демонстрации, че префронталните лезии, особено на орбиталната кора, повишават агресивността при плъховете (De Bruin et al., 1983; De Bruin, 1990). Същите лезии понижават прага за емоционални реакции, предизвикани от хипоталамусна стимулация, по-специално ярост (Sato, 1971; Sato et al., 1971). И обратно, префронталната стимулация потиска поведението на атаката и повишава прага за предизвикване на това поведение чрез хипоталамусна стимулация (Siegel et al., 1974, 1977; Kruk et al., 1979).

По този начин ненаситният апетит и агресивността, произтичащи от някои префронтални лезии, могат да бъдат интерпретирани като явления на освобождаване на основни двигатели, които по същество се поддържат от хипоталамуса и други лимбични структури. Наблюденията на такива явления са в хармония с концепцията за дезинхибиране на задвижването, предложена от Брутковски (1965) в опита му да характеризира ефектите на медиалните и орбитални префронтални лезии върху обусловено поведение.

На практика всички съобщения за прекомерно хранене и неконтролирана ярост произтичат от проучвания върху месоядни животни с големи аблации, които вероятно престъпват границите на префронталната кора. По-малките лезии на префронталната (прореалната) кора на котката изглежда не увеличават нито глада, нито агресивността. Напротив, животното с такава лезия има тенденция да бъде по-малко агресивно, отколкото преди операцията, по-подчинено на други животни и по-малко успешно в надпреварата за храната, която му е необходима, за да задоволи привидно нормален апетит (Warren, 1960, 1964; Warren et al., 1962, 1972; Nonneman and Kolb, 1974).

Изследванията на аблация при плъхове предоставят доказателства за участието на префронталната кора в наградата и мотивацията. Повечето от тези изследвания включват орбиталната префронтална кора (DeCoteau et al., 1997; Balleine and Dickinson, 1998; Gallagher et al., 1999; Mobini et al., 2002; Killcross and Coutureau, 2003; Kheramin et al., 2005) . Тези доказателства, разбира се, са в съответствие с доказателствата, че тази кора съдържа важни неврохимични субстрати - по-специално допаминова система - участващи в опита и използването на възнаграждението при учене и поведение (вж. Глава 3). При заека лезиите на медиалната префронтална кора водят до отслабване или премахване на реакциите на сърдечния ритъм в хода на инструменталното кондициониране (Chachich и Powell, 1998; McLaughlin and Powell, 1999). Съвкупността от тези доказателства сочи значението на орбитомедиалната префронтална кора за оценката на околната среда и интегрирането на емоционалното поведение, последващо от тази оценка.

Също така при плъхове са получени значителни доказателства от проучвания за лезии, сочещи ролята на префронталната кора в страха, безпокойството и по-общо в регулирането на емоционалното поведение. Доказано е, че пораженията на долната медиална и орбитална префронтална кора блокират нормалното изчезване на реакциите на страха към вече не свързани страх стимули (Morgan et al., 1993; Morgan and LeDoux, 1995, 1999; Tian et al., 2011), припомнянето на предишно изчезване (Quirk et al., 2000) и предизвиканото от контекста безпокойство (Lacroix et al., 2000).

Блокиране на изчезването на Павлов също се наблюдава при маймуната след орбитална префронтална лезия (Izquierdo and Murray, 2005). Също така при маймуната е доказано, че пораженията както на вентролатералната, така и на предната орбитална префронтална кора предизвикват страх и други негативни емоции (Agustín-Pavón et al., 2012). В обобщение, данните за лезиите от животни, както заключиха някои рецензенти (Kim and Jung, 2006; Sotres-Bayon et al., 2006), показват, че орбиталната префронтална кора е източник на критично инхибиторно извеждане, вероятно медиирано от амигдалата, над отвратително емоционално поведение и опит, независимо дали те са обусловени или безусловни.