За да се изследва ролята на митохондриалния ацил-КоА: глицерол-sn-3-фосфат ацилтрансфераза 1 (mtGPAT1) в патогенезата на чернодробна стеатоза и чернодробна инсулинова резистентност, изследвахме действието на цялото тяло при буден нокаут mtGPAT1 -/-) и мишки от див тип (тегло) след редовна контролна диета или три седмици хранене с високо съдържание на мазнини. За разлика от мишките с тегло, хранени с високо съдържание на мазнини, мишките mtGPAT1 -/- показват значително по-ниски концентрации на триацилглицерол и диацилглицерол в черния дроб и са защитени от чернодробна инсулинова резистентност вероятно поради по-ниска медиирана от диацилглицерол PKCϵ активиране. Чернодробният ацил-КоА преди това е бил замесен в патогенезата на инсулиновата резистентност. Изненадващо, в сравнение с wt мишки, мишките mtGPAT1 -/- показаха повишена чернодробна чувствителност към инсулин въпреки почти 2-кратно повишаване на съдържанието на ацил-CoA в черния дроб. Тези данни предполагат, че mtGPAT1 може да служи като нова цел за лечение на чернодробна стеатоза и чернодробна инсулинова резистентност и че дълговерижните ацил-КоА не медиират индуцирана от мазнини чернодробна инсулинова резистентност в този модел.
Предишен статия в бр Следващия статия в бр
- Обиколката на средната горна част на ръката като прост инструмент за идентифициране на централно затлъстяване и инсулинова резистентност
- Паранеопластичен синдром на инсулинова резистентност при напреднала агресивна фиброматоза (дезмоиден тумор)
- Серумен бикарбонат, анионна празнина и инсулинова резистентност в Националното здраве и хранене
- Предиктори на инсулиновата резистентност при деца спрямо юноши със затлъстяване
- Spiraliser срещу Julienne Peeler Кое е по-добро Рецепти за диети на инсулинова резистентност