Разширените вени, понякога наричани в медицинския жаргон „варици“, обикновено са просто козметичен проблем, ако се появят като паякообразни вени. В напредналата си фаза обаче те представляват реална заплаха за здравето. При хората с това широко разпространено разстройство кръвта вече не се транспортира безпрепятствено до сърцето, а вместо това се обединява във вените на крака.

причинява

Това е така, защото съдовите стени или венозните клапани вече не функционират адекватно. Д-р Томас Корф и неговата група от Отдела по сърдечно-съдова физиология (директор: проф. Маркус Хекер) от Института по физиология и патофизиология на университета в Хайделберг сега показват, че патологичните процеси на ремоделиране, причиняващи разширени вени, се медиират от един протеин.

Като отговор на увеличеното разтягане на съдовата стена, този протеин предизвиква производството на няколко молекули, насърчаващи промени в архитектурата на стената. Докладът, публикуван в настоящия брой на Вестник FASEB може да предложи възможност за използване на лекарства за забавяне на образуването или дори предотвратяване на нови разширени вени.

Преди това не съществуват подходящи експериментални системи за изследване на начина, по който тези промени в клетките на кръвоносните съдове се контролират. За своите проучвания Korff и неговият екип се възползваха от факта, че кръвоносните съдове в ухото на мишката са ясно видими и също така са лесно достъпни за малки хирургични процедури. За да започнат изкуствено процеси, които са подобни на образуването на разширени вени, те обвързват вената с тънка нишка. Повишеното налягане в съдовете, причинено от обединената кръв, доведе до разпознаваемото ремоделиране, характерно за разширените вени. Освен това в засегнатите вени се увеличи скоростта на клетъчна пролиферация и производството на MMP-2. MMP-2 е ензим, който разгражда неклетъчните компоненти на съединителната тъкан на кръвоносните съдове. От друга страна, няма признаци на възпалителен отговор, който може да се наблюдава по време на други процеси на ремоделиране на съдовете.

Моделът позволява тестване на агенти

„Независимо от това, клетъчните механизми, които контролират образуването на разширени вени, изглеждат подобни на механизмите, които организират ремоделирането на артериите при пациенти с високо кръвно налягане“, обяснява Корф. Транскрипционният фактор AP-1, който регулира активността на определени гени и по този начин съответното производство на протеини се регулира от налягането на пълнене в кръвоносните съдове и от своя страна контролира образуването на разширени вени, добавя Korff. Ако AP-1 се инхибира, като по този начин му се забранява да активира гени, характерните варикозни вени, подобни на тирбушон, не се образуват и клетъчната пролиферация и производството на ензими, които разграждат съединителната тъкан, остават на нормални нива.

В по-нататъшен експеримент групата показа, че резултатите, получени при мишката, са валидни и за хората. Разширените вени, които са отстранени по хирургичен път от пациентите, показват същите клетъчни и молекулярни промени, както разширените вени, създадени изкуствено в ухото на мишката. Въз основа на тези резултати Korff планира повече изследвания. „Използвайки нашия модел, вече можем по-точно да анализираме ранните стадии на разстройството и да тестваме възможните лекарства за способността им да предотвратяват образуването на разширени вени, което в резултат може да подобри качеството на живот на засегнатите пациенти.“

Според германската съдова лига 30 милиона души страдат от незначителни симптоми, свързани с вените, при което жените са засегнати два пъти по-често от мъжете. Според здравен доклад, публикуван от германското правителство, 15 до 20 процента от населението има разширени вени.

Повече информация: FASEB J. 2011 октомври; 25 (10): 3613-21. Epub 2011 17 юни