Няма намерени резултати.

Съдържанието продължава след реклама

Протеинурия при кучета и котки

Дейвид Дж. Ползин, д.м.н., доктор, дипломат ACVIM (вътрешни болести)

Урология и нефрология

бъбречна протеинурия

Това е попълнено съобщение за грешка

Влизане в акаунт.

За достъп до пълните статии на www.clinicianbrief.com, моля, влезте по-долу.

Създайте си акаунт безплатно

Искате безплатен достъп до публикация №1 за диагностична и лечебна информация? Създайте безплатен акаунт, за да четете пълни статии и да осъществявате достъп до изключително уеб съдържание на www.clinicianbrief.com.

Определение
Протеинурията е излишен протеин в урината. Може да има предбъбречен, бъбречен или постренален произход.

Системи. Патологичната протеинурия е доказателство за заболяване на пикочните пътища. Въпреки това, протеинурията често се появява вследствие на заболявания в други органи, включително извънбъбречни хронични възпалителни, инфекциозни или неопластични процеси или променена бъбречна хемодинамика.

Генетични последици. Протеинурия може да се прояви като признак на вродени гломерулопатии (при кокер шпаньоли, бултериер, далматин, добермански пинчери, бигъл, ротвайлери, пемброкски уелски корги, Нюфаундлендс и бичи мастифи), наследствен имуно-медииран гломерулонефрит (меко покритие, пшенично терен планински кучета и бретански шпаньоли), фамилна реактивна системна амилоидоза (шарпеи, гончета, английски лисици и абисински котки) и бъбречна дисплазия (ши-тцус, Lhasa apsos, златни ретривъри, стандартни пудели, миниатюрни шнауцери, Аляскински маламути, меки -покрити пшенични териери, чау-чау и холандски Kooikers).

Честота/разпространение. Честотата и разпространението са слабо документирани. Разпространението на микроалбуминурия при клинично здрави кучета и котки се оценява съответно на 19% до 25% и около 15%.

  • Предбъбречната протеинурия най-често се дължи на хемоглобинурия, миоглобинурия или протеинурия на Бенс Джоунс.
  • Функционалната бъбречна протеинурия се появява с пирексия, крайности на топлина и студ, тежки натоварвания, припадъци и стрес.
  • Патологичната гломерулна бъбречна протеинурия е резултат от гломерулни лезии, нарушаващи гломерулната филтрация на протеини.
  • Патологичната тубулна бъбречна протеинурия е резултат от тубуларни заболявания, които нарушават тубулното усвояване на малки протеини. Патологичната интерстициална бъбречна протеинурия е резултат от инфекциозни или неинфекциозни възпалителни заболявания на бъбречния интерстициум.
  • Постреналната протеинурия възниква поради инфекции на пикочните пътища (възникващи навсякъде в пикочните пътища, включително бъбреците), уролити, неоплазия на урината или травма на пикочните пътища.

Рискови фактори

  • Хронични възпалителни, инфекциозни или неопластични заболявания
  • Системна хипертония
  • Хиперадренокортицизъм
  • Хронично бъбречно заболяване
  • Остра бъбречна травма
  • Хематурия и пиурия
  • Миопатии
  • Множествена миелома
  • Пирексия
  • Екстремни температури или студ
  • Епилепсия

Патофизиология
Гломерулът е капилярна туфа с високо налягане, която позволява производството на почти безпротеинов филтрат. Протеините преминават към тръбната течност обратно пропорционално на техния размер и отрицателен заряд. Протеини с молекулно тегло под 20 000 Далтона преминават лесно през гломерулната капилярна стена. Обратно, албуминът с молекулно тегло приблизително 65 000 Далтона и отрицателен заряд е ограничен.

По-малките протеини могат да преминат през гломерула, но обикновено се реабсорбират от бъбречните тубули преди екскрецията. Тубуларна протеинурия възниква, когато тубулоинтерстициалната болест пречи на проксималните тубули да реабсорбират протеини с ниско молекулно тегло, които обикновено присъстват в гломерулния ултрафилтрат.

Гломерулни капилярни стени - състоящи се от ендотелни клетки, гломерулна базална мембрана и висцерални епителни клетки - образуват бариера за преминаване на някои плазмени протеини. При гломерулната протеинурия нарушенията на функцията на пермелективност на тази бариера по отношение на размера или електрическия заряд на молекулите водят до изтичане на албумин и по-големи плазмени протеини в гломерулния ултрафилтрат. Имунните механизми са от основно значение за патогенезата на повечето видове гломерулонефрит. В такива случаи имуноглобулини и фактори на комплемента могат да бъдат демонстрирани върху гломерулни структури. Антитяло-медиирано гломерулно увреждане може да е резултат от отлагане на циркулиращи имунни комплекси в гломерулната капилярна стена или свързване на антитела, насочени срещу антигени, налични в гломерулната стена (in situ имунни комплекси).

Диагнозата на протеинурия включва диференциране на предбъбречната; постренален; и функционална, патологична гломерулна, патологична тубулна и патологична интерстициална бъбречна протеинурия. Установяването на диагнозата изисква откриване (скрининг), локализиране и количествено определяне на величината на протеинурията.

  • Скрининговите тестове за протеинурия не могат да бъдат интерпретирани без пълни резултати от анализ на урината.
  • Предварителната диагноза на протеинурия обикновено се основава на резултатите от урината. Този тест е най-чувствителен към албумин и има по-ниска граница на откриване от 30 mg/dl. Фалшиво положителни резултати могат да се получат с алкална урина, активна утайка на урината (пиурия, хематурия), замърсяване с кватернерно амониево съединение или продължителен контакт на пръчката с урината. Фалшиво отрицателни резултати се получават с протеини на Bence Jones и разредена или кисела урина.
  • Потвърдете положителните резултати от пръчката с тест за мътност на SSA. Този тест надеждно открива албумин, глобулини и протеини на Bence Jones. Наличието на радиоконтрастни агенти, пеницилин, цефалоспорин, сулфизоксазол или тимол (консервант за урина) може да доведе до фалшиво положителни резултати от SSA. Фалшиво отрицателни резултати могат да възникнат при силно буферирана алкална урина или разреден образец.
  • Скрининг на протеинурия или потвърждаване на резултатите от пръчката може също да се извърши с помощта на ранния тест за бъбречно увреждане (E.R.D.-HealthScreen, www.heska.com) за микроалбуминурия. Отрицателните тестове вероятно отразяват истинска непротеинурия, слабите или умерено положителни резултати показват микроалбуминурия, а силно положителните резултати предполагат явна протеинурия.

Локализиране

  • Изключете предбъбречната и следбъбречната протеинурия, като използвате анамнеза, физикален преглед, пълен анализ на урината и култура и кръвни тестове. Вземете проба от урината чрез цистоцентеза, за да се изключи извънбрачната протеинурия.
  • Възпалителната утайка на урината със съпътстващи клинични признаци на активен нефрит, като пирексия, болезнени бъбреци или бъбречна недостатъчност, е в съответствие с (но не е убедително доказателство за) патологична интерстициална бъбречна протеинурия. Въпреки това, много кучета с хроничен пиелонефрит нямат специфични признаци, предполагащи засягане на горните пътища. В такива случаи разпознаването и потвърждаването на патологична интерстициална бъбречна протеинурия изисква допълнителни диагностични оценки като пиелоцентеза с култура и цитология и интравенозна пиелография или бъбречна ехография.
  • Устойчивостта на протеинурия с неактивна утайка от урина трябва да се докаже на 3 или повече пъти, с интервал от 2 или повече седмици. Протеинурията, която е преходна (т.е. не персистираща) и лека, е най-съобразена с функционалната протеинурия. Персистиращата протеинурия показва патологична бъбречна протеинурия.

  • Измерете съотношението UPC, ако има неактивни утайки от урина и персистираща протеинурия.
  • Тълкуването на съотношенията UPC е обобщено в Таблица.


Последваща диагностика за патологична бъбречна протеинурия

  • Наблюдавайте редовно протеинурията, за да откриете промени в величината, които могат да показват необходимостта от започване или промяна на терапията.
  • Оценете за хронични инфекциозни, възпалителни или неопластични заболявания и лекарства/токсини, които могат да допринесат. Идентифицирането и елиминирането на причинители/асоциирани антигени е рационална терапевтична цел.

Стационарен или амбулаторен
Лекувайте амбулаторно, освен ако не се усложнява от уремия или нефротичен синдром

Медицински
Медицинското лечение включва АСЕ инхибитори (вж Лекарства) и диетична терапия.

  • Показан за кучета и котки с азотемично хронично бъбречно заболяване (IRIS етапи 2, 3 и 4) и UPC съотношения по-големи от 0,5 или 0,4, съответно, и неазотемични кучета и котки (IRIS етап 1) със стойности на UPC по-големи от
  • Специфична терапия, насочена към основните причини.
  • Поради неадекватни проучвания върху кортикостероиди или имуносупресивни лекарства, няма конкретни препоръки за или против тяхната употреба.

Хранене
Подходящите диети съдържат намален висококачествен протеин, омега-3 мастни киселини и ограничена сол. Подходящи са произведените бъбречни диети за кучета и котки. Доказано е, че бъбречната диета е полезна при кучета и котки със серумни стойности на креатинин над 2 mg/dl; доказателства в подкрепа на препоръка за диетична терапия при пациенти с протеини със стойности на креатинин под 2 mg/dl са слаби.

  • Протеинуричните бъбречни заболявания често са прогресиращи и могат да доведат до значителна заболеваемост и смъртност. Мониторингът и терапията могат значително да подобрят качеството и количеството на живота.
  • Инструктирайте клиентите да търсят и съобщават признаци на намален апетит, загуба на тегло, повръщане, поведенчески или неврологични признаци, внезапна загуба на зрение или оток.

  • АСЕ инхибитор (напр. Еналаприл, беназеприл) е показан за намаляване на протеинурията. Началната доза за еналаприл е 0,5 mg/kg Q 24 H; за беназеприл е 0,25 до 0,5 mg/kg Q 24 H. Дозата може да бъде увеличена до 0,5 mg/kg Q 12 часа.
  • Измерете серумната концентрация на креатинин преди започване на терапията и отново 5 до 7 дни след започване на терапията.
  • Ако серумният креатинин се повиши над 0,2 mg/dl, помислете за повторно проследяване на серумната концентрация на креатинин след 5 до 7 дни. Помислете за намаляване на дозата или прекратяване на терапията с АСЕ инхибитор, ако серумната концентрация на креатинин продължава да се увеличава или надвишава общо увеличение от 0,5 mg/dl.
  • Целта е да се намалят съотношенията на UPC под 1 или 50% по-малко от изходното ниво.
  • Амлодипин може да намали протеинурията при котки със системна хипертония и протеинурия. Дозата е 0,625 mg Q 24 H за пациенти до 5 kg и 1,24 mg Q 24 H за тези над 5 kg.

Противопоказания/предпазни мерки

  • АСЕ инхибитори, противопоказани при дехидратирани пациенти; използвайте внимателно при едновременна застойна сърдечна недостатъчност и бъбречно заболяване.
  • Винаги наблюдавайте бъбречния отговор към АСЕ инхибиторите.
  • Усложненията на АСЕ инхибиторите включват стомашно-чревни признаци, хипотония, хиперкалиемия и нарушена бъбречна функция.

  • В идеалния случай, протеинурията трябва да се наблюдава на всеки 4 до 6 седмици, докато се достигне терапевтичната крайна точка и всеки втори месец в продължение на 6 месеца след това. Ако се постигне задоволителен отговор на терапията и се демонстрира стабилно, трайно намаляване на протеинурията през следващите 6 месеца, протеинурията трябва да се наблюдава най-малко на всеки 3 до 4 месеца.
  • Следете кръвното налягане, както е посочено. Тъй като хипертонията може да бъде особено вредна за бъбреците на пациенти с протеинурия, е желателно да се измерва кръвното налягане, когато се измерва големината на протеинурията. Пациентите със стабилни минимални рискови стойности на кръвното налягане трябва да измерват кръвното налягане най-малко на всеки 4 месеца.

Усложнения
Усложненията включват прогресивна бъбречна дисфункция и бъбречна недостатъчност и нефротичен синдром с оток, тромботична диатеза и хипертония.

  • Повечето пациенти с тежка протеинурия имат прогресиращо заболяване, водещо до бъбречна недостатъчност или нефротичен синдром.
  • При пациенти с лека до умерена протеинурия прогнозата за прогресията е по-променлива.
  • Протеинурията насърчава прогресирането на хроничното бъбречно заболяване, съкращавайки времето за оцеляване.

  • Годишни разходи за мониторинг на протеинурия, която не изисква медицинско управление: $$
  • Годишни разходи за лечение и мониторинг на патологична гломерулна бъбречна протеинурия: $$$
  • Диагностична обработка за патологична гломерулна бъбречна протеинурия: $$$$ Диагностична обработка и лечение на патологична гломерулна бъбречна протеинурия и свързани клинични признаци: $$$$$

Прогноза

  • Лека до умерена бъбречна протеинурия: Пазена дългосрочна прогноза без терапия. Въпреки че емпиричната терапия с ACE инхибитори изглежда удължава преживяемостта, дългосрочната преживяемост с терапия остава защитена. Краткосрочната прогноза обикновено се пази до добра.
  • Тежка гломерулна протеинурия: Пазена до лоша дългосрочна прогноза без терапия. Терапията може да подобри качеството на живот и оцеляване.

Фигура 2. Мембранна гломерулопатия при 8-годишно куче с протеинурична бъбречна болест