Преглед на новините

Резултатите от анализа на д-р Drysdale потвърждават това, което преди това е било предложено от други изследователи, че в подгрупа от пациенти с цироза и заразени с хепатит С вирус (HCV) генотип 3, добавянето на рибавирин към режим на антивирусни лекарства с пряко действие ефикасност. Но новото проучване не включва данни за преобладаване на генетичните варианти на HCV с мутации на резистентност, които налагат добавяне на рибавирин. Известно ни е, че при пациенти с цироза и заразени с резистентен генотип 3 HCV е необходимо добавяне на рибавирин. На много места тестовете за устойчивост не са възможни; при тези обстоятелства добавянето на рибавирин към лечението трябва да се прави рутинно.

ерадикацията

Томас Берг, доктор по медицина, е професор и ръководител на хепатология в университетската болница в Лайпциг, Германия. Получавал е лични хонорари и изследователска подкрепа от няколко компании. Той направи тези коментари в интервю.

ВИЕНА - При пациенти с компенсирана цироза, заразени с генотип 3 вирус на хепатит С, добавянето на рибавирин към обичайния антивирусен режим на софосбувир и велпатасвир значително повишава степента на устойчив вирусологичен отговор в преглед на повече от 14 000 жители на Англия, вписани в национален регистър, започвайки от 2017 г.

Д-р Кейт Драйсдейл

С добавянето на рибавирин към режим на софосбувир плюс велпатасвир за 12-седмично лечение, комбинацията от три лекарства произвежда 98% процент на устойчив вирусологичен отговор след 12 седмици (SVR12) при 196 лекувани пациенти, заяви Кейт Драйсдейл, MBBCh на спонсорираната среща. от Европейската асоциация за изследване на черния дроб. За разлика от това, 218 пациенти с компенсирана цироза, които са получили 12-седмичен режим на софосбувир плюс велпатасвир (Epclusa), но без рибавирин, са имали процент SVR12 от малко под 92%, статистически значима разлика в сравнение с честотата сред пациентите, които също са получавали рибавирин, каза д-р Драйсдейл, гастроентеролог от Здравето на Барт и Лондонския университет на Кралица Мери. Честотата на SVR12 сред 167 компенсирани пациенти с цироза, лекувани в продължение на 12 седмици с комбинацията от глекапревир плюс пибрентасвир (Mavyret), е била 96% и не е статистически различна от пациентите, които са получавали три лекарства, включително рибавирин. Комбинацията от софосбувир, велпатасвир, рибавирин също надминава комбинацията от софосбувир плюс даклатасвир (Daklinza) и рибавирин, което води до SVR12 от 92% при 868 пациенти. Скоростта на SVR12 е процентът на пациентите с неоткриваем вирус на хепатит С (HCV) 12 или повече седмици след края на лечението.

Д-р Drysdale предупреди, че данните все още не са представени чрез мултивариантен анализ, но резултатите досега дават „силна индикация, че рибавиринът може да не е толкова незначителен“, както мнозина наскоро предполагаха. „Рибавиринът е оставен настрана, тъй като се смята, че не се добавя към SVR12, но ако пациентите получат само едно лечение, трябва да сме сигурни, че първото им лечение е най-доброто“, каза д-р Драйсдейл в интервю. Ако може да се докаже, че рибавирин допринася значително за ефикасността на лечението, „тогава трябва да мислим по-широко за използването му, когато пациентите го понасят“.

Анализът включва твърде малко пациенти с настояща декомпенсирана цироза или анамнеза за декомпенсирана цироза, за да се правят статистически значими сравнения на подгрупите на лечението между тези пациенти. А сред пациентите с генотип 3 HCV инфекция и без цироза, нито едно от леченията, използвани на практика, не показва статистически значими разлики в процентите на SVR12, които те произвеждат. Сред пациентите без цироза най-често използваните схеми досега са 8-седмичен курс на глекапревир плюс пибрентасвир при 731 пациенти или 12-седмичен курс на софосбувир плюс велпатасвир при 1184 пациенти. И двата режима са имали проценти на SVR12 при некриротични пациенти от 97%, независимо дали пациентите нямат, лека или умерена чернодробна фиброза.

Изследването използва данни, събрани в английски национален регистър на HCV-инфектирани пациенти, лекувани с директно действащи антивирусни лекарства, започвайки през 2017 г. Д-р Drysdale и нейните сътрудници стесняват общата база данни на повече от 37 000 възрастни англичани, които са получили някаква HCV терапия период до 14 603, които са получили пълен, валиден режим и са имали налична информация за проследяване на SVR12. Общият процент на SVR12 при всички тези пациенти е бил 95,59%, а сред пациентите, заразени с вирус на генотип 3, процентът на SVR12 е бил 95,03%. Анализът на д-р Drysdale се фокусира основно върху приблизително една трета от пациентите в изследваната група, заразени с генотип 3 HCV, генотипът, който в историята е представлявал уникални предизвикателства при лечението (Drugs. 2017 Feb; 77 [2]: 131-44).

Друго откритие, докладвано от д-р Drysdale, е, че тъй като тежестта на чернодробното заболяване се влошава от липса на фиброза до лека или умерена фиброза и след това до компенсирана цироза или декомпенсация, скоростта на SVR12 постоянно намалява. Сред пациентите с генотип 3 процентът на SVR12 е спаднал от около 97% при пациенти без никаква фиброза до около 87% при тези с декомпенсирана цироза. Въпреки че това наблюдение е правено и преди, това откритие при толкова голям брой лекувани пациенти добавя значителни нови доказателства в подкрепа на този модел. Той също така добавя допълнителна подкрепа към идеята за скрининг за HCV инфекция сред хората с по-висок риск, безсимптомни, за да оптимизират своите перспективи за премахване на вируса с лечение.

„Ако пациентите получат много по-добри резултати от лечението, преди да станат циротични, тогава трябва да се опитаме да открием тези хора, заразени с HCV, преди да развият симптоми“, каза д-р Drysdale.