Астмата или реактивно заболяване на дихателните пътища е хронично респираторно заболяване, при което обратимата бронхиална обструкция и бронхоспазъм водят до диспнея, хрипове, стягане в гърдите и/или кашлица. Възпалението на дихателните пътища е ключово за патогенезата на астмата. Възпалителните клетки - включително мастоцити, еозинофили, Т-лимфоцити, плазмени клетки и базофили - освобождават хистамин, различни кинини, левкотриени, простагландини, липидни медиатори, фактор на туморна некроза α (TNF-α), невропептиди, вещество Р и множество други възпалителни медиатори. Други характеристики са хипертрофия на гладката мускулатура, оток, удебеляване на базалната мембрана и натрупване на лигавица в дихателните пътища.

клиницисти

Възпалителният процес се задейства от алергени, които играят централна роля при приблизително 60% от пациентите с астма. Други тригери включват респираторни инфекции; инхалаторни дразнители (особено тютюнев дим и професионална експозиция); гастроезофагеален рефлукс; стрес; упражнение; ниски температури; и лекарства като аспирин, нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС) и бета-блокери. Астмата се причинява и от агенти, към които човек има специфична чувствителност, като аспирин и тартразин, който е петролен оцветител (FD&C Yellow # 5). [1]

Разпространението на астмата в САЩ е приблизително 8%. Въпреки че заболяването обикновено започва в детска възраст, до 40% от пациентите развиват астма като възрастни. Сред възрастните пациенти 10% -20% имат професионална астма. Увеличението на глобалното разпространение на астмата през последните 30 години се дължи на изменението на климата, излагането на алергени, урбанизацията и замърсяването на въздуха, наред с други фактори, но точната патогенеза на наблюдаваното увеличение не е ясна. Астмата е по-разпространена в богатите страни, което води до въпроса дали прекомерната употреба на антибиотици е довела до намалена експозиция на бактериален антиген и преминаване на имунната система към по-атопичен фенотип. Прякият принос на замърсяването на въздуха за астмата не е ясен; някои компоненти могат да влошат астмата.

При децата астмата се среща по-често при момчетата. Сред възрастните обаче заболяването е най-разпространено при жени над 40 г. И смъртността, и заболеваемостта са по-големи при афроамериканците в сравнение с белите. Тези разлики се дължат отчасти на социално-икономически фактори. [2]

Други рискови фактори включват следното:

Атопия. Изглежда, че серумните нива на IgE, антитялото, най-често свързано с дихателна алергия, са тясно свързани с хиперреактивността на дихателните пътища.

Семейна история. Около 75% от децата с 2 астматични родители също имат астма.

Екологични и професионални фактори. Тези фактори включват тютюнев дим, пърхот от животни, акари, алергени от хлебарки, [3] растения, цветен прашец, плесен, ензими, химикали и метали.

Телесно тегло. Последните проучвания показват, че затлъстяването може да промени функцията на гладката мускулатура на дихателните пътища, увеличавайки риска от развитие на астма. [4] Както при педиатричната, така и при възрастната популация, повишеното телесно тегло е пряко свързано с шансовете за астма, което предполага, че честотата може да бъде намалена чрез загуба на тегло. [1], [5]

Обикновено присъства характерна история на периодичен бронхоспазъм и променлива обструкция на въздушния поток, възникваща със или без стимули, които провокират атака. По време на остри пристъпи са чести симптоми като тахипнея, стягане в гърдите, хрипове, задух и кашлица, със или без отделяне на храчки. Трудности при дълбоко вдишване, затруднено довършване на изречения и/или летаргия показват по-голяма тежест и, вероятно, статус астматик.

Физикалният преглед често разкрива използването на допълнителни дихателни мускули, продължителна фаза на издишване с дифузно хриптене и понякога хиперрезонансни белодробни полета с намалени звуци на дишане поради задържане на въздуха. Тежките пристъпи могат да имат по-малко хрипове (поради намален въздушен поток), цианоза и признаци на умствена изостаналост.

Максималната скорост на издишване (PEFR) може да предложи диагноза на астма, когато стойностите под нормалните стойности реагират на бронходилататори. В допълнение, PEFR може да се използва за диагностициране на обостряния.

Рутинните тестове за белодробна функция по време на асимптоматични периоди могат да бъдат напълно нормални. По време на обостряния или при пациенти, които са имали астма в продължение на много години, спирометрията обикновено показва намален обем на принудително издишване за 1 секунда (FEV1), намалено съотношение FEV1/принудителен жизнен капацитет (FVC) и/или намалени пикови потоци и може също да демонстрира увеличен общ белодробен капацитет (TLC), остатъчен обем (RV) и функционален остатъчен капацитет (FRC).

Кръвните тестове могат да разкрият еозинофилия и повишени серумни нива на IgE при пациенти с астма с атопия.

Кожните тестове могат да идентифицират алергени, които могат да бъдат контролирани от околната среда.

Лекарства като бета-блокери, НСПВС и аспирин могат да разкрият основна диагноза за астма, ако симптомите се задействат след поглъщане.

При оптимално лечение на астма, пациентите не трябва да имат симптоми, ограничения на упражненията, обостряния или някаква нужда от орални стероиди или албутерол. Като цяло лекарствата и страничните ефекти трябва да бъдат минимални.

Лека интермитентна астма (2 дни/седмица;> 2 нощи/месец) обикновено изисква ежедневни инхалирани кортикостероиди с ниски дози, заедно с бета-агонист с кратко действие за пробивни симптоми. Инхалационните кортикостероиди намаляват риска от обостряния и намаляват нуждата от спасителни лекарства. Честите стероидни препарати включват будезонид, флутиказон, триамцинолон, беклометазон и флунизолид.

Умерена персистираща астма (дневно или> 1 нощ/седмица) изисква повишена доза инхалационен кортикостероид и/или добавяне на дългодействащ бета-агонист или левкотриенов антагонист. Примери за левкотриенови антагонисти са зилевтон, монтелукаст, пранлукаст и зафирлукаст. Теофилин със забавено освобождаване и кромолин са алтернативи. Липсата на контрол върху симптомите с използването на 2 от горепосочените лекарства предполага, че пациентът може да има тежка астма или може би друга диагноза.

Тежка астма (продължителни, чести пристъпи) изисква високи дози инхалаторни кортикостероиди или орални кортикостероиди, заедно с други контролиращи лекарства.

Неблагоприятните ефекти на инхалаторните стероиди включват дисфония и кандидоза на устата (млечница). Поради тази причина е препоръчително да използвате дистанционер с всяка доза.

Насоките на Националната програма за образование и превенция за астма от 2007 г. препоръчват ежегодно приложение на противогрипна ваксина. Пневмококовата ваксина се препоръчва също при пациенти с тежка астма и такива, които се нуждаят от хронична орална глюкокортикоидна терапия. [7]

Левкотриенови антагонисти не са заместител на инхалаторните кортикостероиди [8], но при пациенти, които правят излишък от левкотриени, левкотриеновите антагонисти могат да допълнят горните терапии. Пациентите с индуцирана от упражнения бронхоконстрикция, назална полипоза и аспиринова чувствителност (триадна астма) са склонни да реагират добре на левкотриеновите антагонисти.

Дългодействащи бета-агонисти, като салметерол и формотерол, не трябва да се използват като монотерапия [9], тъй като нямат значителни противовъзпалителни ефекти. Всъщност те причиняват продължителна бронходилатация, която може да прикрие прогресиращ възпалителен процес, който в крайна сметка може да доведе до тежка атака.

Неотдавнашно проучване показа малко увеличение на риска от смърт сред пациентите, особено за афро-американците, използващи салметерол в допълнение към типичните лекарства за астма. [10]

° Сромолин и теофилин рядко се считат за агенти от първа линия. Въпреки това, в комбинация с инхалаторни кортикостероиди, те могат да бъдат от полза.

Омализумаб е ново моноклонално антитяло, насочено към човешки IgE за употреба при пациенти с астма с положителен кожен тест или in vitro реактивност към многогодишен аероалерген. За атопични пациенти с рефрактерна астма или такива, при които инхалаторните и/или орални стероиди причиняват големи нежелани реакции, анти-IgE терапията може да намали изискванията за стероиди и страничните ефекти и да осигури подобрен контрол.

Незабавна бронходилатация с инхалационен албутерол е основата на спешното лечение. В спешното отделение методът за доставка на албутерол е най-често непрекъснато пулверизиране (приблизително 10 mg/час) или 2,5 mg на всеки 20 минути за 3 дози. Данните обаче показват, че използването на инхалатор с измерена доза (с дистанционер) за 4-6 последователни инхалации е приблизително равно на 1 пулверизатор. Методът с дозирани дози има предимствата да намали общото количество на прилаган албутерол и да съкрати продължителността на престоя в спешното отделение, без да увеличава приема в болница. [11]

Системни кортикостероиди, като преднизон, преднизолон и метилпреднизолон, трябва да започне едновременно при пациент, който не реагира адекватно на терапията с албутерол. Ефектът им често се забавя до 6 часа. Инхалаторният ипратропиев бромид (антихолинергично средство) е показан, ако човек има умерена до тежка обструкция на дихателните пътища, която не реагира само на бета агонисти.

Heliox може да бъде от полза за пациенти с тежка обструкция на въздушния поток и лека хипоксемия в остра среда. При пациенти с тежка хипоксемия концентрацията на хелий трябва да бъде намалена до ниво, по-ниско от това, което е доказано ефективно за подобряване на обструкцията на въздушния поток (70% -80% хелий), за да се доставят концентрации на кислород, необходими за поддържане на нормоксия. Поради това хелиоксът е противопоказан при тежка хипоксемия.

Магнезиев сулфат, прилага се интравенозно, може да се опита, когато пациентът не реагира на бронходилататори, но е необходимо допълнително проучване, особено при деца.

Появиха се роли за диети на растителна основа, поддържане на здравословно тегло, промяна на приема на мастни киселини и избягване на млечни продукти, бързо хранене, подсладени напитки и излишък на натрий в превенцията и управлението на астма, както е описано по-долу.

Поддържане на здравословно телесно тегло. Мета-анализ на теглото и астмата при деца установи, че наднорменото тегло увеличава риска от астма с 35%, докато затлъстяването повишава риска с 50% в сравнение с децата с нормално тегло. [12] Загубата на наднормено тегло води до подобрена белодробна функция. [13]

Промяна на приема на мастни киселини. Омега-6 мастните киселини (намиращи се в животински продукти и в маргарин и други растителни масла) могат да увеличат риска от астма, отчасти защото арахидоновата киселина с дълговерижни омега-6 мастни киселини е предшественик на левкотриените с бронхоконстриктивни ефекти. За разлика от тях, омега-3 мастните киселини имат противовъзпалително действие. [14] Високото съотношение на прием на омега-6 към омега-3 мастни киселини е свързано значително с риска от астма при педиатрична популация. [14]

Клиничните данни показват, че диета с високо съдържание на наситени и наситени мазнини увеличава експресията на гени, участващи в възпалението на дихателните пътища при хора с астма [15], а диетите, обогатени с омега-6 мастни киселини, възпрепятстват включването на омега-3 мастни киселини в плазмата и липиди в тъканите. [16] Като се има предвид голямото количество омега-6 мазнини, присъстващи в западната диета, последното може да помогне да се обясни защо мета-анализът на приема на риба и рибено масло установява близо 25% по-нисък риск за детска астма с по-висок прием на риба в сравнение с най-ниския приемници. Тези открития обаче не се разпростират върху възрастното население. [17]

Проучванията са противоречиви по отношение на ползата от добавките с омега-3 при възрастни с астма, като някои показват инхибиране на леки реакции на дихателните пътища към физическо натоварване и евкапнична доброволна хипервентилация и намаляване на маркерите на възпаление на дихателните пътища, а други не показват подобрение в бронхиалната инфекция, предизвикана от теста хиперреактивност, брой еозинофили в храчките или екскреция на медиатори на мастоцити при хора с лека до умерена астма. [18]

Избягване на млечни продукти. Жените, които са консумирали нискомаслено кисело мляко веднъж или повече на ден или нискомаслено мляко 5,5 пъти или повече на седмица по време на бременност, са имали съответно 21% и 8% по-висок риск за дете, диагностицирано с астма, в сравнение с тези, които консумират няма. [19] Във френското проучване на шест града се установява приблизително 50% по-голямо разпространение на астма при деца, които консумират масло 3 или повече пъти седмично, в сравнение с тези, които консумират масло никога или само от време на време. [20]

Избягване на бързи храни. Международното проучване на астмата и алергиите в детството (ISAAC) установява близо 40% по-голям риск от тежка астма при деца и юноши, които консумират бърза храна 3 или повече пъти седмично, в сравнение с тези, които ядат бързо хранене никога или само от време на време . [21]

Консумация на ядки. Въпреки че фъстъците и дървесните ядки могат да бъдат алергени, изследването на Датското национално кохортно раждане установи, че приемът им по време на бременност е обратно свързан с диагнозата астма при тяхното потомство на 18-месечна възраст. [22] В проучването E3N на френски жени рискът от чести атаки (дефинирани като 1 или повече атаки седмично) е по-нисък при жените с най-висока консумация на ядки и семена (> 5,3 g/ден), отколкото при тези с най-ниска консумация ( ≤ 1,0 g/ден). [23]

Избягване на солени храни. Диета с ниско съдържание на натрий, поддържана в продължение на 1 до 2 седмици, намалява бронхоконстрикцията в отговор на упражнения при лица с астма, но доказателствата все още не подкрепят ползата от диетата с ниско съдържание на натрий нито за разпространението, нито за тежестта на астмата. [24]

Плодове, зеленчуци и други храни с високо съдържание на антиоксиданти. Мета-анализ установи приблизително 45% по-нисък риск от астма както при деца, така и при възрастни, които консумират най-много плодове и зеленчуци, в сравнение с тези, които ядат най-малко количество. [25] Проучване, което манипулира храни, съдържащи антиоксиданти, установява, че хората от групата с нисък прием на плодове и зеленчуци (3 порции/ден, типично за западните диети) са имали повече от два пъти риска от обостряне на астмата в сравнение с тези, които ядат 7 порции плодове на ден и зеленчуци. [26]

Избягване на алергенни храни, напитки и консерванти. Хранителните алергии често предшестват развитието на астма, а в Националното кооперативно проучване за астма на Inner City, 45% от децата са показали IgE сенсибилизация към поне 1 от 6-те най-често срещани хранителни алергени. [27] Хранителният бронхоспазъм се появява с приема на определени храни при 2% -24% от хората с астма. Храните, замесени най-често като причина, включват фъстъци, мляко, яйца, дървесни ядки, соя, пшеница, бобови растения, боб и пуйка. [28] Повечето проучвания отчитат 3% -10% преобладаване на сулфитна чувствителност сред астматици [29] и двойно-слепи, контролирани проучвания показват, че съдържащите сулфит напитки и храни могат да причинят потенциално животозастрашаващи астматични реакции при до 5% от астматичното население. [30], [31] Повечето сулфит-чувствителни лица с астма са стероидно зависими. Избягването е най-полезният подход към сулфитната чувствителност. [32] Допълнителни доказателства, че хранителната алергия е рисков фактор за животозастрашаваща астма, се демонстрират от значително по-висок процент на хранителна алергия при деца, изискващи интубация за астма в сравнение с контролите. [32]

Тестване за алергия трябва да се обмисли при пациенти, при които се наблюдава обостряне на астмата по отношение на определени храни или групи храни. Алтернативно, пациентите могат да се опитат да определят дали дадена храна предизвиква астма, като елиминират всички често срещани потенциално алергенни храни и след това ги въвеждат една по една. Пациентите трябва да водят внимателни записи на приема на храна и всяка промяна в честотата на симптомите, за да потвърдят, че дадена храна провокира обостряне на астмата.

Вегетарианска и веганска диета. В проучване на 27 766 адвентисти от седмия ден вегетарианските жени съобщават за по-ниска честота на астма в сравнение с жените на невегетарианска диета. [33] Теоретичната основа за стойността на веганската диета е отсъствието на потенциални задействащи фактори, особено млечни продукти и яйца, както и относителна липса на арахидонова киселина.

Преглед на хранителните модели при астма също установява, че 7 от 10 проучвания отбелязват защитен ефект на средиземноморската диета върху честотата на детската астма. По-високото спазване на такава диета дава приблизително 15% по-нисък риск в сравнение с ниското спазване. [34] Необходими са допълнителни клинични изпитвания, за да се изследва ролята на растителните диети при честотата и лечението на астма.

Избягване на подсладени със захар напитки. В Проучването за рисково поведение на младите хора през 2009 г. шансовете за астма са били с 28% по-големи сред учениците, които пият редовно сода 2 пъти на ден, и 64% по-големи при тези, които пият редовно сода 3 или повече пъти на ден. Предишни изследвания показват, че симптомите на астма се влошават от редовната консумация на сода. [35] Системата за наблюдение на рисковия фактор на поведението установи, че възрастните с наднормено тегло, които консумират 2 или повече порции подсладени захарни напитки на ден, имат приблизително 65% по-голям риск от астма, в сравнение с не-потребителите. [36] Рискът от астма при деца на възраст между 2 и 9 години също е бил значително по-висок, когато са консумирали или ябълков сок, или подсладени напитки с царевичен сироп с висок фруктоза 5 или повече пъти седмично, в сравнение с консумацията само на 1 или по-малко на месец. [37]

Алкохол. Консумацията на алкохол има U-образна връзка с развитието на нова астма при възрастни. [38]

Състояние на витамин D. Мета-анализ установи, че дефицитът на витамин D е по-често сред хората с астма, отколкото контролните субекти и е свързан с намалена белодробна функция при деца с астма. [39] Прегледите за възможната полза от добавките с витамин D обаче са стигнали до различни заключения, като единият заключава, че доказателствата са с лошо качество [40], а другият заключава, че децата с добавка на витамин D имат приблизително 25% по-нисък риск от обостряне на астмата в сравнение с групи без допълнителен витамин D. [41]

Предпазни мерки. Препоръчваните мерки за намаляване на риска от развитие на астма включват кърмене през първите 4-6 месеца от живота и избягване на следните храни, докато децата достигнат определената възраст: млечни продукти до поне 1-годишна възраст; яйца до поне 2-годишна възраст; ядки и риба до поне 3-годишна възраст. [42]

Избягване на алергични тригери, идентифицирани в анамнезата на пациента.

Вегетарианска диета, без млечни продукти, може да бъде изпробвана в перспектива.

Като цяло астмата може да се управлява добре с диета и лекарства. Членовете на семейството могат да помогнат, като насърчават диета с високо съдържание на плодове, зеленчуци и пълнозърнести храни и като минимизират мазнините и маслата. Самият прием на такава диета може да помогне за защита на членовете на семейството от по-късни здравословни проблеми, както и да улесни пациента да се придържа към промените в диетата.