Хипертиреоидизмът е състояние на излишък на тиреоиден хормон. То може да бъде причинено от присъща дисфункция на щитовидната жлеза или, рядко, от прекомерна стимулация на щитовидната жлеза от автономен източник на тиреостимулиращ хормон (TSH). Разпространението на хипертиреоидизма в САЩ е около 1,2%. Приблизително 70% от случаите са резултат от болестта на Грейвс, при която автоантителата към TSH рецептора непрекъснато стимулират щитовидната жлеза да свръхпродуцира тиреоиден хормон. Други често срещани причини включват токсична многоузлова щитовидна жлеза, токсичен аденом и тиреоидит. [1] Хипертиреоидизмът може да бъде причинен и от прекомерно поглъщане на екзогенен тиреоиден хормон или йод. Рядко хипертиреоидизмът може да бъде причинен от TSH-секретиращ преден аденом на хипофизата или struma ovarii. Симптомите могат да се получат и когато се използват физиологично високи дози левотироксин по време на лечение на злокачествено заболяване на щитовидната жлеза с цел потискане на TSH.

ръководство

Клиничните прояви на хипертиреоидизъм варират значително от пациент на пациент, като тежестта на симптомите често корелира с концентрацията на циркулиращ хормон на щитовидната жлеза. Честите признаци и симптоми включват тахикардия, сърцебиене, непоносимост към топлина, загуба на тегло, менструални нарушения, гадене, повръщане, безпокойство, тревожност, тремор и предсърдно мъждене. Допълнителни признаци и симптоми зависят от етиологията и тежестта на хипертиреоидизма. Например при болестта на Грейвс типичните симптоми включват дифузна, симетрична гуша; офталмопатия (включително забавяне на капака и необратим екзофталм); и дермопатия (включително претибиален микседем, удебеляване и зачервяване на претибиалната кожа). Хипертиреоидизмът на Грейвс може да бъде свързан с други автоимунни заболявания, включително болест на Адисон и захарен диабет тип 1.

Най-тежката форма на хипертиреоидизъм е щитовидната буря, която може да се утаи от тиреоидектомия, остър стрес (напр. Инфекция, травма, нетироидна операция) или остър йоден товар. Един от най-честите подбуждащи фактори е неспазването на антитиреоидните лекарства. Презентацията може да включва хиперпирексия (до 104ºF-106ºF), тежко гадене, повръщане, жълтеница, скованост и променен психически статус, включително възбуда, делириум или ступор. Тези симптоми могат да прогресират до припадъци, кома, тахикардия или предсърдно мъждене, застойна сърдечна недостатъчност, шок и смърт. Тиреоидната буря може да е първият признак на тиреотоксикоза. [2]

Пол. Хипертиреоидизмът е по-често при жените.

Генетика. Определено HLA-D подтиповете увеличават риска от болестта на Грейвс и болестта има тенденция да протича в семейства

Йод. Излишният хранителен прием на йод и употребата на богати на йод лекарства (амиодарон) могат да причинят хипертиреоидизъм. Амиодарон може също да причини тиреоидит.

Физическите находки могат да включват ускорен сърдечен ритъм и увеличена щитовидна жлеза. TSH е най-рентабилният тест за хипертиреоидизъм и трябва да бъде първоначалният скринингов тест. TSH е намален при всички видове хипертиреоидизъм, с изключение на случаите, когато туморите на хипофизата произвеждат TSH или неизправност в обратната връзка на хормона на щитовидната жлеза.

Концентрацията на свободен Т4 се увеличава; величината на повишението на Т4 е свързана със степента на биохимично заболяване. Ако TSH и T3 са повишени, но T4 е нормално, болестта на Грейвс или аденомът на щитовидната жлеза вероятно са причини. Общото съотношение Т3: Т4, по-голямо от 20, е често срещано при болестта на Грейвс.

След като бъде диагностициран хипертиреоидизмът, по-нататъшното тестване може да определи основната етиология. Стимулиращите щитовидната жлеза имуноглобулини, антитироглобин и антитиреоидна пероксидаза често са повишени при болестта на Грейвс - високите титри могат да помогнат за установяване на етиологията на хипертиреоидизма. 24-часовото сканиране на поглъщане на радиоактивен йод често е необходимо за диагностициране на болестта на Грейвс и изключване на други нарушения. Поглъщането се увеличава при болестта на Грейвс, токсичния аденом и многоузловата гуша и намалява при тиреоидит, прекомерна консумация на йод и прекомерно лечение с добавки на щитовидната жлеза.

Радиоизобразяването може да определи формата и размера на щитовидната жлеза и да определи къде се разпределят „горещите“ възли (йодът ще се концентрира в „горещите“ възли). Функционалните възли могат да представляват токсичен аденом или многоузлова гуша. Дифузното поемане се наблюдава при болестта на Грейвс. Липсата на усвояване категорично предполага тиреоидит, поглъщане на екзогенен хормон на щитовидната жлеза или, рядко, struma ovarii.

Първоначалната терапия често използва бета-блокер, за да се противопостави на адренергичните ефекти на тиреоидния хормон.

Антитиреоидни лекарства (напр. пропилтиоурацил, метимазол) пречат на производството на хормони на щитовидната жлеза. Въпреки че антитиреоидните лекарства обикновено трябва да продължат поне 1-2 години, те могат да бъдат полезна временна мярка в очакване на спонтанна ремисия на хипертиреоидизъм, която се проявява при около 30% от пациентите с болестта на Грейвс в продължение на 1-2 години. [1 ]

Радиоактивен йод (I131) премахването на щитовидната тъкан е окончателно лечение с отличен успех; това е най-често използваното лечение в САЩ. Не може обаче да се използва по време на бременност и кърмещите майки трябва да изпомпват и изхвърлят млякото си за около 5 дни след лечението. Лечението с радиойод може да причини или влоши офталмопатията на Грейвс. [3] Пълното унищожаване на щитовидната жлеза обикновено се случва в рамките на 8-10 седмици, като в този момент е необходимо заместване на хормона на щитовидната жлеза за възстановяване на еутиреоидното състояние.

Хирургично отстраняване на щитовидната жлеза (тиреоидектомия) също е ефективно лечение. Често е показан при пациенти с хипертиреоидна жлеза, които имат обструктивна гуша.

Доживотна добавка на хормони на щитовидната жлеза ще е необходима след аблация или тиреоидектомия поради резултатния хипотиреоидизъм.

Лечението на щитовидната буря обикновено е подобно на това при хипертиреоидизъм, но с по-внимателно наблюдение и по-високи дози лекарства. Може да се посочи лечение с глюкокортикоиди или калиев йод (излишъкът на йод намалява освобождаването на съхраняван щитовиден хормон в кръвообращението). Наблюдението в отделението за интензивно лечение е от съществено значение.

Индуциран от йод хипертиреоидизъм се съобщава при пациенти след лечение на предишни заболявания на щитовидната жлеза. По-конкретно, пациентите, лекувани с антитиреоидни лекарства за болестта на Грейвс, са склонни да развият индуциран от йод хипертиреоидизъм. [4], [5], [6] Излишната експозиция на йод може да възникне чрез лекарства, антисептици, консерванти и контрастни вещества, където количествата йод могат да бъдат няколко хиляди пъти по-високи от препоръчаните. [1], [7] Кравето мляко е основен източник на хранителен йод в САЩ. [8] Някои хлябове и мляко съдържат съответно до 587 µg и 110 µg йод на порция [4], което би осигурило голям излишък в сравнение с препоръчителната хранителна добавка за възрастни от 150 µg.

Пациентите с цьолиакия имат повишено разпространение на автоимунни заболявания, включително болестта на Грейвс. [9] Не е ясно дали асоциацията се дължи на обща генетична основа за двете състояния [10] или на все още неидентифицирана причинно-следствена връзка. Ограничени данни показват, че производството на антитиреоидни антитела намалява при пациенти с целиакия след 3-6 месеца на диета без глутен. [11]

Консултация за хранене, за да се помогне на пациента при планирането на подходящ прием на йод.

Хипертиреоидизмът е често срещан и обикновено реагира добре на медицинска терапия. В някои случаи болестта спонтанно ремитира. При други са показани терапия с радиоактивен йод, антитиреоидни лекарства или операция за премахване или унищожаване на свръхактивни клетки на щитовидната жлеза, което може да наложи доживотна подмяна на щитовидната жлеза, за да се поддържа нормално ниво на хормона. Пациенти с леко до умерено заболяване могат да опитат пробен период за избягване на храни, които съдържат високи концентрации на йод (включително млечни продукти, хляб, приготвен с балсами за йодно тесто, йодирана сол, морска сол, риба и ракообразни и яйца) и храни, които съдържат йодиди, йодат, алгин, алгинати, караген, агар и червено багрило номер 3.