Тиреоидните хормони са от съществено значение за правилния растеж и развитие, те функционират в почти всяка клетка в тялото и играят основна роля в регулирането на нашия метаболизъм и енергийния разход в покой (т.е. енергията, която изгаряте, ако просто останете в леглото през целия ден).

кетогенната

Химична структура на трийодтиронин (Т3).

Не е тайна, че диетата може да повлияе нивата на хормоните на щитовидната жлеза и че диетите с ниско съдържание на въглехидрати могат да предизвикат тези промени. Независимо от диетичния състав, гладуването и сериозното ограничаване на калориите са свързани с намалена функция на щитовидната жлеза. Това е механизъм за оцеляване в отговор на усещания глад, за забавяне на метаболизма, запазване на енергията и предотвратяване на разхищаването [1]. Влиянието на диетичния състав върху нивата на хормоните на щитовидната жлеза, независимо от ограничаването на калориите, остава противоречиво. Ако кетогенната диета имитира физиологичното състояние на гладно, дори без ограничение на калориите, тогава може да се предположи, че нашите хормони ще реагират, както биха били при глад.

Блогосферата обича да сочи пръсти и да твърди, че кетогенът ще унищожи щитовидната ви жлеза и просто няма достатъчно изследвания в подкрепа на това твърдение. Много от тези предположения се основават на проучвания с ниско съдържание на въглехидрати, които са силно ограничени в калориите. Няма рецензирани проучвания при хора, които показват, че добре формулираната кетогенна диета причинява увреждане на щитовидната жлеза. И така, защо кето получава вина?

Преди да преминем към изследването, ето кратък преглед на щитовидната система:

Когато тялото усети ниски нива на хормоните на щитовидната жлеза, хипоталамусът ще освободи освобождаващ тиреотропин хормон (TRH), за да стимулира освобождаването на тиреоид стимулиращ хормон (TSH) от хипофизната жлеза. TSH се свързва с щитовидната жлеза и стимулира освобождаването на тироксин (Т4; неактивен хормон на щитовидната жлеза); TSH контролира циркулиращите нива на T4. В рамките на щитовидната жлеза малко количество може да се превърне в трийодтиронин (Т3; активен хормон на щитовидната жлеза), но повечето се превръща в периферна тъкан, като черния дроб. Когато нивата на Т4 достигнат своя праг, освобождаването на TRH се инхибира и по този начин освобождаването на Т4 се забавя, докато се разпознаят достатъчно ниски нива и цикълът продължава по този начин.

Кетогенната диета и Т3

Ограничаването на въглехидратите и кетогенната диета могат да доведат до спад в активния хормон на щитовидната жлеза (Т3), когато калориите са ограничени и дори когато калориите се поддържат. Спадът на Т3 обаче не означава автоматично, че имате недостатъчно активна щитовидна жлеза или че сте на път към хипотиреоидизъм. Хипотиреоидизмът се характеризира не само с спад на Т3, но и с намаляване на енергийните разходи/скоростта на метаболизма в покой, необичайно високи нива на TSH (начинът, по който тялото иска повече Т4, за да се получи повече Т3) и необичайно ниски нива на Т4. След спад в Т3, трябва да очакваме спад в скоростта на метаболизма, но с изследванията, налични в контекста на кетогенна диета, това просто не е показано. Знаем, че кето-адаптацията далеч надхвърля само изключването на източници на гориво, доказано е, че кетогенната диета подобрява чувствителността към инсулин, намалява възпалението, подобрява чувствителността към лептин, списъкът продължава. И така, може ли да се случи така, че при кето-адаптация щитовидната ни жлеза да функционира нормално с различни хормонални нива? Например, по-нисък инсулин и Т3, но по-висока инсулинова чувствителност. Може би случаят тук.

Ето какво показва изследването:

Две проучвания при деца с епилепсия:

Има само едно проучване, което твърди, че кетогенната диета е свързана с хипотиреоидизъм. В това проучване са изследвани хормоните на щитовидната жлеза при 120 резистентни към лекарства епилептични деца след кетогенна диета за 1 година [2]. Те диагностицираха 16,7% от децата с хипотиреоидизъм и ги накараха да вземат лекарства за щитовидната жлеза (L-тироксин). Основните рискови фактори за развитие на хипотиреоидизъм са повишени изходни стойности на TSH (26,9 пъти по-вероятно) и женски пол (3,7 пъти по-вероятно). Въз основа на тези данни те стигнаха до заключението, че кетогенът причинява неправилна работа на щитовидната жлеза. Основно ограничение на това проучване е неспособността да се разгледа тиреотоксичният ефект на предварително прилаганите антиепилептични лекарства, вероятно допринасящ за повишените изходни стойности на TSH, които са повлияли на отговора на кетогенната терапия. Те дори отбелязват в статията, че при някои от децата кетогенната диета може да е нормализирала функцията на щитовидната жлеза вследствие на антиепилептични увреждания на щитовидната жлеза. Би било интересно да се видят резултатите, ако някакви признаци на хипотиреоидизъм (като повишени изходни стойности на TSH) бъдат коригирани преди започване на кетогенното лечение.

Друго проучване разглежда хормоните на щитовидната жлеза при 28 деца с неразрешима епилепсия на възраст 6-10 години след кетогенна диета в продължение на 1,9 години [3]. Те установиха, че от изходното ниво до последното посещение цялостната функция на щитовидната жлеза не показва значителни промени и че пациентите са асимптоматични за хипотиреоидизъм. Те забелязаха намалени нива на свободен T4 и повишени нива на TSH при деца с по-млад пристъп, по-ранно започване на KD и по-високи нива на холестерол и триглицериди и предложиха да се наблюдава функцията на щитовидната жлеза при деца с тези рискови фактори.

Изследвания при възрастни:

В едно проучване, сравняващо диети с много ниско съдържание на въглехидрати (LC: 33% въглехидрати) срещу високо съдържание на въглехидрати (HC: 71% въглехидрати) (530 кала) за 4 седмици, T3 намалява еднакво и за двете групи (по-постепенно спадане в група с високо съдържание на въглехидрати) [1]. На седмица 4, скоростта на метаболизма в покой (RMR) е намаляла повече в групата с високо съдържание на въглехидрати (20,7%) в сравнение с групата с ниско съдържание на въглехидрати (12,4%), показваща прекъсване на връзката между нивата на Т3 и метаболизма в контекста на ниско въглехидрати.

През 2002 г. Джеф Волек публикува проучване, при което субектите следват много нисковъглехидратна диета (8% въглехидрати) в продължение на 6 седмици [4]. Въпреки че не са измервали Т3 или Т4, е имало значителна загуба на телесни мазнини и увеличаване на чистата телесна маса, въпреки че се хранят с лек (доброволен) калориен дефицит. Средното намаление на калориите беше

205kcal/ден, което в продължение на 6 седмици би предсказало загуба на тегло от 1,1 kg, но се наблюдава загуба на тегло от 2,2 kg, където телесните мазнини отчитат цялото загубено тегло. Хипотиреоидизмът е свързан с трудности при загуба на телесни мазнини, което очевидно не беше случаят тук.

Подобно проучване, проведено при 6 субекта след кетогенна диета в продължение на 6 седмици, показва значително намаляване на Т3, но не се наблюдава промяна за Т4 [5]. При хипотиреоидни състояния Т4 трябва да се повиши в отговор на ниски нива на Т3, но както споменахме, нивата на Т4 не се промениха, всъщност те леко се понижиха. С други думи, тялото не иска повече Т3 въпреки намалението.

В друго едно от изследванията на Стивън Фини, 9 слаби мъже са били поставени на евкалорна кетогенна диета за 4 седмици и подобно на гореспоменатото проучване, те съобщават за значително намаляване на Т3 [6]. Тук обаче те измерват скоростта на метаболизма и не откриват връзка между спада на Т3 с усвояването на кислород в покой (метаболитна скорост), те също така не съобщават за симптоми на функционален хипотиреоидизъм. Повече доказателства в подкрепа на липсата на връзка между Т3, скоростта на метаболизма и симптомите на недостатъчно активна щитовидна жлеза в контекста на ниско съдържание на въглехидрати/кето-адаптация.

И накрая, това кратко проучване, продължило 11 дни, сравнява три групи: диети с високо съдържание на въглехидрати (85%), контрол (44%) и диети с много ниско съдържание на въглехидрати (2%) [7]. Калориите и протеините бяха приравнени във всяка група и калориите бяха определени за поддържане на теглото. Авторите съобщават за намалени нива на Т3 в плазмата и увеличени стойности за обратен Т3 (неактивен Т3), свободен Т4 и Т3 за групата с ниско съдържание на въглехидрати. Те обаче не откриха промяна в нивата на TSH, нито видяха промяна в енергийния разход в покой, като и двете трябва да се променят, ако хипотиреоиди. Те стигнаха до заключението, че лишаването от въглехидрати се различава от известните ефекти на пълния глад.

Възможни обяснения защо индивидите, адаптирани към кето или тези, които следват диета с ниско съдържание на въглехидрати, могат да се справят с по-ниски нива на Т3, без да показват други симптоми или биомаркери на хипотиреоидизъм:

1. По време на кето-адаптация, усвояването на глюкозата значително намалява, тъй като свободните мастни киселини и кетоните стават основен източник на гориво, следователно по-малко разчитане на метаболизма на глюкозата и следователно по-малка нужда от гените, индуцирани от Т3, да се справят с метаболизма на въглехидратите *

2. Ставаме по-чувствителни към Т3, следователно се нуждаем от по-малко Т3 за същия отговор (най-правдоподобната хипотеза)

3. По-ниските нива на Т3 са свързани с протеиносъхраняващ ефект, поради което това може да бъде част от кетоадапцията, за да се предотврати разграждането на мускулите [8]

* В не-чернодробните тъкани е доказано, че хормоните на щитовидната жлеза усилват експресията на гени, участващи в транспорта на глюкоза и гликолизата, като транспортера на глюкоза, GLUT-4, необходим за транспортиране на глюкоза в тъканите [9].

Отвъд високо съдържание на мазнини и ниско съдържание на въглехидрати

Кетогенната диета е нещо повече от просто хранене с високо съдържание на мазнини и ниско съдържание на въглехидрати. Качеството на мазнините, които ядете, също е от значение. Добре формулираната кетогенна диета включва висококачествени източници на мазнини (за предпочитане с ниско съдържание на омега-6 PUFA) - при избора на масла избирайте студено пресовани и необработени/екстра върджин и избягвайте рафинираните масла (напр. Рапица, царевица, соя, слънчоглед, шафран, памучно семе). Липидната пероксидация (т.е. разграждане) на нашите клетъчни мембрани, като тази, свързана с висока консумация на омега-6 PUFAs, е свързана с първичен хипотиреоидизъм [10]. В допълнение, кетогенна диета, базирана силно на омега-6 PUFAs, всъщност може да бъде противовъзпалителна и има доказателства, предполагащи връзка между хипотиреоидизъм и нискостепенно възпаление [11]. A добре формулирани кетогенната диета насърчава намаленото възпаление чрез различни механизми, които могат да допринесат за по-добро здраве на щитовидната жлеза.

Не е справедливо да се каже, че кетогенната диета причинява или не причинява неблагоприятни промени в нивата на хормоните на щитовидната ви жлеза, защото никой блогър не знае как изглежда ВАШАТА кетогенна диета, колко калории приемате и други фактори на начина на живот, които несъмнено играят роля роля във вашите хормони. Това, което е справедливо да се каже, е, че ако кетогенната диета причинява хипотиреоидизъм, това би било много по-очевидно в изследванията, проведени до момента.

В края на деня,

трябва да слушате тялото си. Ако нивата на Т3 са спаднали, но останалите маркери на щитовидната жлеза са нормални и се чувствате ДОБРО (важен фактор!), Няма какво да ви притеснява. Ако изпитвате показателните признаци на хипотиреоидизъм като наддаване на тегло, проблеми с регулирането на температурата, постоянна умора и т.н., тогава може би е време да посетите Вашия лекар. Въз основа на наличните изследвания, кето-адаптацията причинява невероятно уникални физиологични реакции в тялото. Знаете ли какво също е уникално? ТИ. Ето защо е важно да индивидуализирате храненето си, да тествате кръвните си маркери, когато можете и да сте в унисон с тялото си. Очевидно е, че са необходими повече изследвания в тази област и се надяваме скоро да видим повече публикувани данни.

Докато пишехме тази статия, получихме много подходящ имейл. Жена сподели историята си за борба с проблемите с щитовидната жлеза през последните 4 години и в рамките на 3 месеца на кетогенна диета нейните тиреоидни хормони се подобриха до степента, в която лекарят й свали лекарствата за щитовидната жлеза. Разбираме, че историите за успех като тази няма да се отнасят за всички, но ние просто се опитваме да осветлим някои от заблудите около кетогенния начин на живот.

Ресурси:

1. Mathieson RA, Walberg JL, Gwazdauskas FC, Hinkle DE и Gregg JM. 1986. Ефектът от различното съдържание на въглехидрати в много нискокалоричната диета върху метаболизма в покой и хормоните на щитовидната жлеза. Метаболизъм. 35 (5): 394-398.

2. Kose E, Guzel O, Demir K, Arslan N. 2017. Промени в хормоналния статус на щитовидната жлеза при пациенти, получаващи кетогенна диета поради неразрешима епилепсия. J Pediatr Endocrinol Metab. 30 (4): 411-416.

3. Lee Y-J, Nam SO, Kim K-M, Kim YM, Yeon GM. 2017. Надлъжна промяна в нивата на тиреоидния хормон при деца с епилепсия на кетогенна диета: разпространение и рискови фактори. Вестник за изследване на епилепсията. 7 (2): 99-105

4. Volek JS et al. 2002. Състав на тялото и хормонални реакции на диета с ограничено съдържание на въглехидрати. Метаболизъм. 51 (7): 864-870.

5. Phinney SD, Horton ES, Sims EA, Hanson JS, Danforth E и LaGrange BM. 1980. Способност за умерено упражнение при затлъстели лица след адаптиране към хипокалорична, кетогенна диета. J Clin Invest. 66: 1152-1161.

6. Фини SD, Bistrian BR, Wolfe RR, Blackburn GL.1983. Човешкият метаболитен отговор на хронична кетоза без калорични ограничения: физическа и биохимична адаптация. Метаболизъм. 32: 757-68.

7. Bisschop PH, Sauerwein HP, Endert E и Romijn JA. 2001. Изокалоричната депривация на въглехидрати предизвиква белтъчен катаболизъм въпреки ниския синдром на Т3 при здрави мъже. Клинична ендокринология. 54: 75-80.

8. Byerley LO и Heber D. 1996. Метаболитни ефекти на заместването на трийодтиронин по време на гладно при затлъстели лица. J Clin Endocrinol Metab. 81 (3): 968-976.

9. Brenta G. 2011. Защо инсулиновата резистентност може да бъде естествено следствие от дисфункцията на щитовидната жлеза? Списание за изследване на щитовидната жлеза. 2011: 152850.

10. Mancini A, Di Segni C, Raimondo S, et al. 2016. Тиреоидни хормони, оксидативен стрес и възпаление. Посредници на възпалението. 2016: 6757154.

11. Marchiori RC, Pereira LAF, Naujorks AA, et al. 2015. Подобряване на нивата на маркер на възпалителния кръвен ефект при пациенти с хипотиреоидизъм при лечение с левотироксин. Ендокринни нарушения на BMC. 15:32.