от Наталия Бодунова, д-р; Д-р Даниил Дегтерев; Д-р Наталия Супонева; Д-р Евгений Зорин

синдром

Д-р Наталия Бодунова е научен сътрудник в Московския клиничен научен център в Москва, Русия. Д-р Даниил Дегтерев е от Катедрата по неврология, Московски клиничен научен център. Д-р Наталия Супонева е ръководител на неврологичен отдел към Московския научен неврологичен център в Москва, Русия. Д-р Евгений Зорин е хирург в Центъра за клинична рехабилитация в Москва, Русия.

Бариатрични времена. 2015; 12 (7): 16–18.

РЕЗЮМЕ
Дефицити на макро- и микроелементи могат да се появят при някои бариатрични пациенти след операция, което може да доведе до сериозни неврологични усложнения. В тази статия авторите описват случая на пациент, който е развил полирадикулоневропатия, вариация на остра възпалителна демиелинизираща полиневропатия или синдром на Guillain-Barré, след операция на стомашен байпас на Roux-en-Y. Те обсъждат значението на идентифицирането на симптомите на полирадикулоневропатия след бариатрична хирургия и дават препоръки за лечение.

Въведение
Доказано е, че бариатричната хирургия е най-ефективното лечение за затлъстяване в дългосрочен план, като златният стандарт е стомашният байпас на Roux-en-y (RYGP), малапсорбтивна процедура, която постоянно показва излишна загуба на телесно тегло (eBWL) от 70 до 80 процента. [1] Макро- и микроелементарни дефицити обаче могат да се появят при някои бариатрични пациенти след операция, което може да доведе до сериозни неврологични усложнения. [1] Острата невропатия след стомашна редукция (APGARS) е термин, използван за описване на такива усложнения, които са свързани с бариатрична хирургия. [3] Представяме случай на пациент, който е развил полирадикулоневропатия (PRN) след операция RYGP, която прилича на синдрома на Guillain-Barré.

PRN етиология
PRN е състояние, при което полиневропатията и полирадикулопатията се появяват заедно. [2,3] Полиневропатията е обща дегенерация на периферните нерви, която се разпространява към центъра на тялото. Полиневропатията е сериозно неврологично усложнение, което е свързано с бариатрична хирургия с честота, варираща между 0,06 и 6,2%. [4–6] Полирадикулопатията е възпалително разстройство, което засяга корените на гръбначния нерв.

Симптомите на PRN след бариатрична хирургия включват болка в ходилата или кръста с възходящи парестезии, които могат да прогресират до слабост на краката, свързана с атаксия, арефлексия, вибрации и проприоцептивна загуба на сензор. [7] Тези симптоми приличат на остра възпалителна демиелинизираща полиневропатия (AIDP), най-честата форма на GBS - разстройство, при което имунната система на организма атакува част от периферната нервна система - с изключение на това, че пациентите с PRN имат дегенерация на аксоните, а не демиелинизация и нормални нива на CSF протеин. [7] Счита се, че при бариатричния пациент появата на PRN е свързана с недостиг на витамин В1. [7] Промените в имунната система след бариатрична хирургия също са свързани с развитието на PRN и в повечето случаи инциденти с PRN се случват 2 до 4 седмици след епизод на остра вирусна или бактериална инфекция при пациенти след операция на бариатрични пациенти. [8]

Доклад за случая
34-годишен мъж с болестно затлъстяване (индекс на телесна маса [ИТМ] 46,2 кг/м2) е подложен на лапароскопски RYGB през февруари 2014 г. (Таблица 1). Операцията и началният следоперативен период бяха безпроблемни. В рамките на два месеца следоперативно загубата на тегло възлиза на 43 кг. В началото на април 2014 г. пациентът съобщава, че се чувства грипоподобни симптоми с нискостепенна треска. Той беше лекуван с доксициклин. Три седмици по-късно той развива гадене и повръщане след хранене. Той е приет в болницата и работата, включваща анализ на кръв и урина, не разкрива аномалии. Проучване в горната част на стомашно-чревния тракт (GI) показа патент за гастроентероанастомоза с добър поток на контраст. Пациентът получава сулпирид 200 mg дневно и след една седмица симптомите регресират. Здравето на пациента се подобри и той беше изписан от болницата след две седмици.

Тестовете за кръв и урина показват нормални нива на желязо, калций, магнезий, калий, натрий, общ протеин, общ билирубин и креатинин. Магнитно-резонансната томография (ЯМР) на мозъка и нивата на шийката на матката и горната част на гръдния кош са без патологични промени. Имаше повишени нива на аланин трансаминаза (ALT [206 U/l]), аспартат аминотрансфераза (AST [86 U/l]) и глюкоза (7,7 mmol/L). Анализът на цереброспиналната течност показва следното: белите кръвни клетки са 2 клетки/mm3, а общият протеин е 1,2 g/L (нормален диапазон = 0,15–0,45 g/L). Нивото на тиамина е намалено. Други витамини (цианокобаламин, пиридоксин, фолиева киселина) са били нормални. Антиганглиозидните антитела не са изследвани.

Оценката на скоростта на нервна проводимост (NCV) 10 показва, че двигателните влакна на тибиалните и перонеалните нервни M-вълни не са засегнати. Оценката на NCV също показва тахикардия и хронодисперсия на латентността на F-вълната и изчезването на аферентните компоненти на Н-рефлекса в мускулите на подметката. NCV в горните крайници е нормално. Проведена е иглена електромиография (ЕМГ) на квадрицепс феморис и илиолумбални мускули от двете страни на тялото на пациента, което показва повишена активност на вмъкване, което увеличава невропатичното съотношение на набиране (> 10 Hz) и средната продължителност и аксимална амплитуда на полифазния и псевдополифазния двигател потенциали за действие на единица (MUAP). Спонтанната денервационна активност беше единственото присъствие на фасцикулация (++).
Въз основа на медицинска история, клинични, лабораторни, електрофизиологични данни и ревизираните диагностични критерии от Dimachkie и Barohn, 11 диагностицирахме пациента с остър постгастропластичен PRN. Ние лекувахме пациента с витамин В комплекс (milgamma) 4mL на ден, тиамин 500mg на ден, пиридоксин 3mL на ден и железен сулфат 640mg на ден. Решихме да не лекуваме пациента с плазмен обмен и интравенозен имуноглобулин (IVIG) поради лекото протичане на заболяването и липсата на дихателни смущения.

След девет дни лечение в болницата неврологичните симптоми на пациента се стабилизират. След две седмици лечение, пациентът съобщава, че е почувствал освобождаване от изтръпване в ръцете и болка в краката. Неговата мускулна сила се увеличи до 3,5/5 MRC в проксималните мускули на краката, а вибрационното усещане се подобри в гръбначния илиака преден горен и пателата (3/8) и глезените (6/8).

Изписахме пациента от болницата след три седмици и след изписването, пациентът съобщи за успешно ходене на 10 метра без опора две седмици след изписването. Оценките на ЕМГ се повтарят пет седмици след като пациентът има симптоми. NCV беше нормално. EMG на иглата на квадрицепс феморис и тибиалис предни мускули от двете страни на тялото показва спонтанна денервационна активност като фибрилации (++), положителни остри вълни (++) и фасцикулации (++).

През следващите няколко месеца симптомите на пациента постепенно се подобряват; обаче, той се нуждае от помощта на проходилка в продължение на шест месеца, преди симптомите му напълно да се разрешат.

Дискусия
Неврологичните усложнения на бариатричните интервенции се дължат главно на недостига на витамини А, В1, В2, В6, фолиева киселина, В12, D, Е) и минералите мед и цинк. [7] В зависимост от естеството на хранителния дефицит може да участва всяка част от нервната система. Неврологични усложнения могат да се появят със симптоми на енцефалопатия, оптичен неврит, миелопатия, радикулопатия и невропатия. [7]

Нарушения на периферната нервна система се наблюдават при 16% от бариатричните пациенти през първата година след операция за отслабване.6 Рисковите фактори за развитие на периферна невропатия (особено полиневропатия) са свързани с абсолютната загуба на тегло, продължителността на стомашно-чревните разстройства, намалените нива на албумин и трансферин след операция и следоперативни усложнения, изискващи хоспитализация. [6] Въз основа на клиничните, електрофизиологичните и хистологичните находки има няколко форми на периферни невропатии след бариатрична хирургия: изолирана невропатия с малки влакна, аксонална полиневропатия и демиелинизираща PRN. [12]

Не винаги е възможно да се установи пряката връзка между хранителния дефицит и развитието на неврологични усложнения при бариатрични пациенти след операция. [24,25] Изключение е миелопатията, която се развива от витамин В12 и дефицит на мед. [26] Chang et al [4] проведоха ретроспективно проучване на 168 010 пациенти, претърпели бариатрична хирургия, и установиха, че от 109 случая на следоперативна полиневропатия, по-специално APGARS невропатия, само 40% са с дефицит на витамин В1 и/или В12. Подобни наблюдения бяха направени и при синдрома на Вернике-Корсаков. В един от всеки три случая нивото на витамин В1 в кръвната плазма и активността на еритроцитния тиаминтранскетолаза остават нормални. [27]

Тълкуването на клиничните данни създава трудности при диагностицирането на PRN и други бариатрични полиневропатии след хирургия поради техния полиморфизъм. Например, Aluka et al [19] описват случая на 40-годишна жена, която е развила долна парапареза и невропатична болка пет месеца след претърпяна бариатрична хирургия. EMG проучването на този пациент определя спонтанна денервационна активност в мускулите на прасеца. Състоянието се разглежда от изследователите като аксонен вариант на синдрома на Guillain-Barré. Специфично лечение не беше проведено и симптомите напълно регресираха след шест месеца. Paulson et al [28] и Chang et al [4] също съобщават за подобни случаи.

Идентифициране на симптоми на PRN след бариатрична хирургия
Появите на неврологични разстройства на бариатричната хирургия обикновено се появяват през първите шест месеца (обикновено 3-5 месеца) след операцията. Дисфункцията на горната част на стомашно-чревния тракт обикновено предшества симптомите на PRN, които могат да прогресират бързо (т.е. след дни). Симптомите на PRN включват пареза, която се наблюдава предимно в долните крайници, болка, демиелинизация и аксонопатия. Възстановяването може да бъде удължено и симптомите могат да регресират със или без терапия. [25]

В този случай нашият пациент проявява всички тези симптоми и наличието на дисоциация на протеинови клетки в цереброспиналната течност две седмици след появата на неврологични симптоми потвърждава острото възпалително естество на това състояние. Откритият дефицит на витамини В1 и В6 обаче може да е причина за периферна невропатия.

Според Philippi et al., [12] патогенезата на постбариатричната полиневропатия е представена от комбинация от недохранване, възпалителни и имунодефицитни нарушения. При нашия пациент ние вярваме, че анатомичното позициониране на стомашно-чревния тракт след операция, липсата на стриктно спазване от страна на пациента на хранителните препоръки след операцията и появата на остра инфекция скоро след операцията вероятно са допринесли за автоимунната агресия срещу периферните нерви, което доведе до PRN. Синдромът, подобен на Guillain-Barré, при нашия пациент (с дисфункция на разходката) не е придружен от нарушаване на жизнените му функции. Симптомите започват и се увеличават за период от девет дни и след това започват да намаляват след две седмици, без специфична терапия, различна от хранителна добавка. Пациентът е могъл да ходи с помощта на помощно средство за ходене, един месец след началото.

Заключение
Надяваме се, че този доклад подчертава важността на внимателното изследване и наблюдение на бариатрични пациенти след операция, особено по време на първата година след операцията. Ранното идентифициране и намеса на хранителни дефицити може да помогне за намаляване на появата на смущения в нервната система. Препоръчваме следния дневен режим на всички наши пациенти след RYGB: 100 mg тиамин, 10 mg витамин B6, 5 mg витамин B9, 2000 mg калций, 3 000 IU витамин D и 200 mg желязо.

Финансиране: Не е осигурено финансиране.

Разкрития: Авторите не съобщават за конфликти, свързани със съдържанието на тази статия.