Парк Jung Tak

Катедра по вътрешни болести, Институт за изследване на бъбречните заболявания, Университетски колеж Йонсей, Сеул, Корея.

увреждане

Резюме

Въведение

Този преглед обсъжда дефиницията и патофизиологията на следоперативния AKI и изследва съвременните методи за идентифициране на следоперативния AKI, включително ролята на нови биомаркери. И накрая, той предоставя препоръки за превантивни мерки и стратегии за управление.

Определение на AKI

Приложени са различни дефиниции за ефективно определяне степента на намаляване на бъбречната функция, която засяга заболеваемостта и смъртността на пациентите. Скоростта на гломерулна филтрация (GFR) е най-точното представяне на бъбречната функция. Въпреки това, оценката на GFR с помощта на 24-часов тест за изчистване на креатининов урина е обезпокоителна и отнема много време в остри ситуации, когато са необходими незабавни решения за лечение. По този начин най-новите дефиниции използват отделянето на урина и нивата на серумния креатинин като заместители на бъбречната функция поради техните лесни за измерване характеристики.

Първият консенсус по дефиницията на AKI, критериите за риск, нараняване, неуспех, загуба и краен стадий на бъбреците (RIFLE) е докладван през 2004 г. от Инициативата за качество на острата диализа [14]. Системата RIFLE класифицира AKI на три етапа на тежест, определени от нивата на серумния креатинин или промените в отделянето на урина, и два етапа на изхода, решени според продължителността на загубата на бъбречна функция. Тази система също въведе термина „AKI“, за да замени използвания по-рано термин „остра бъбречна недостатъчност.“ Тази промяна в терминологията отразява факта, че структурното увреждане на бъбреците предшества загубата на бъбречната функция, подчертавайки важността на спасяващите действия дори преди действителните възниква неуспех на функцията.

През 2007 г. системата RIFLE е ревизирана от Мрежата за остро нараняване на бъбреците (AKIN) [15]. С нарастващите доказателства, показващи, че дори малки повишения в серумните нива на креатинин могат да бъдат свързани с повишаване на заболеваемостта и смъртността [16], системата AKIN позволява дефинирането на AKI без знания за изходните нива на серумния креатинин.

Изследвания, сравняващи тези две класификационни системи, показват, че и двете дефиниции могат ефективно да идентифицират AKI в рамките на първите 24 часа [17,18]. Освен това тежестта на AKI ясно предсказва клинични резултати и в двете системи [19]. Въпреки това, може да възникне свръхдиагностика, когато AKI се определя само въз основа на степента на серумна промяна на креатинин [19]. Изборът на подходящото изходно ниво на креатинин за сравнение е ключов в тези ситуации.

маса 1

Класификация RIFLEAKINKDIGO
сценаРискЕтап 1Етап 1
Увеличен sCr × 1,5 или GFR намаление> 25% или отделяне на урина 50% или отделяне на урина 75% или sCr ≥ 4 mg/dl (остро нарастване на sCr ≥ 0,5 mg/dl) или отделяне на урина 2 за пациенти 4 седмици
ESRD
Краен стадий на бъбречно заболяване

ПУШКА: Риск, нараняване, неуспех, загуба и краен стадий на бъбреците, AKIN: Остра бъбречна травма, KDIGO: Бъбречна болест: Подобряване на глобалните резултати, sCr: ниво на серумен креатинин, GFR: скорост на гломерулна филтрация, AKI: остро увреждане на бъбреците, ESRD: краен стадий на бъбречно заболяване.

Въпреки тези усилия за ефективно и своевременно откриване на AKI, определенията, които включват серумни нива на креатинин, все още имат ограничения. Най-важното е, че нивата на серумния креатинин започват да се увеличават, след като патологичните промени в бъбречното увреждане вече са добре установени. По този начин навременните мерки за предотвратяване на прогресирането на бъбречно увреждане в ранен момент може да не са възможни. Освен това нивото на серумния креатинин се влияе от състоянието на обема, инфекциозните състояния, употребата на стероиди и мускулната маса [22]. Следователно, последните разследвания са фокусирани върху разработването на биомаркери, които могат ефективно да открият AKI в по-ранни часови точки.

Патофизиология

Традиционно причините за АКИ се класифицират на предбъбречни, присъщи и следбъбречни фактори. Тези класификации предоставят практическа информация за основната патофизиология на етиологията на AKI, но към днешна дата причините за AKI не са ясно разграничени в клинична обстановка. Когато продължителността на AKI, индуцирана от преренална причина, се удължава, бъбречното паренхимно увреждане прогресира, в крайна сметка пораждащо вътрешно бъбречно увреждане [22].

Пререналният AKI се появява, когато перфузията на бъбреците е променена. Бъбрекът, който има най-високата скорост на перфузия на тъканите спрямо теглото на органите, обикновено приема 15–20% от общия сърдечен дебит [23]. Тази висока скорост на перфузия прави бъбреците уязвими на хемодинамични увреждания. Пререналният AKI се открива най-често при пациенти, подложени на сърдечна хирургия, които са претърпели сърдечно-белодробни байпасни процедури [24,25]. Неотдавнашните проучвания обаче показаха, че в допълнение към хемодинамичните промени, възпалението и директните нефротоксични ефекти върху тубуларните клетки играят решаваща роля за предизвикване на АКИ при пациенти след сърдечна операция [26]. Освен това фактори, които не са свързани със самата хирургична процедура, като наличие на клапна болест, инотропна употреба или следоперативна интрааортна опора на балонна помпа, могат да намалят бъбречния кръвоток, впоследствие влошавайки щетите, причинени от сърдечно-белодробния байпас. Освен това нарушената гломерулна хемодинамика в резултат на употребата на нестероидни противовъзпалителни лекарства, диуретици и блокади на ренин-ангиотензин-алдостеронова система може допълнително да влоши бъбречното увреждане.

Вътрешният AKI придружава нараняване на основните структурни компоненти на бъбреците. Емболичните събития и васкулопатии, причинени от злокачествена хипертония или микроангиопатии, предизвикват увреждане на бъбречната васкулатура. Алергичните реакции към лекарства или инфекциозни организми могат да генерират бъбречно увреждане на интерстициума. Увреждане на бъбречните тубули може да възникне поради дълбоко хемодинамично влошаване на бъбреците или нефротоксични вещества, като антибиотици или контрастни вещества. Увреждането на тръбите е най-честата основна причина за присъщи AKI, възникнали след операция [20]. Всички споменати по-горе събития обаче могат да настъпят следоперативно. Таблица 2 обобщава общите етиологии на следоперативния АКИ.

Таблица 2

PreoperativeIntraoperativePostoperative
Нефротоксични лекарстваСърдечно-белодробен байпасНамалена сърдечна функция
ВъзпалениеАнемияВазоактивни лекарства
В основата на ХБНШокНефротоксични лекарства
Намален ефективен обемХемодилуцияВъзпаление
Реноваскуларно заболяванеЕмболични събитияНестабилно хемодинамично състояние
Застойна сърдечна недостатъчност

AKI: остро бъбречно увреждане, ХБН: хронично бъбречно заболяване.

Рискови фактори

Известно е, че няколко фактора допринасят за следоперативния АКИ. Идентифицирането на тези фактори може да помогне за избягване на нефротоксичните лекарства и осигуряване на внимателно наблюдение на бъбречните нарушения при високорискови пациенти.

Съпътстващи заболявания

Установено е, че демографските фактори, като възраст и пол, са тясно свързани с развитието на следоперативния АКИ. Капацитетът на бъбреците да се адаптират към хемодинамичните промени намалява с възрастта [27]. Бъбречният плазмен поток не само е по-нисък, но и бъбречните реакции на вазодилатиращите фактори са по-слаби при по-възрастните пациенти [28]. Освен това по-възрастните пациенти са по-често изложени на лекарства, които могат да повлияят на бъбречната функция, като диуретици и контрастни вещества. В неотдавнашна проспективна оценка на 9 400 пациенти, женският пол също е отбелязан като важен рисков фактор за следоперативна АКИ [29].

Основните медицински състояния, като хронично бъбречно заболяване, захарен диабет, хипертония, сърдечно-съдови заболявания, чернодробни заболявания и хронична обструктивна белодробна болест, са добре документирани рискови фактори, предразполагащи пациента към постоперативна АКИ [5,11,27,30,31] . При проспективна оценка на 43 642 пациенти, претърпели сърдечна хирургия, рискът от следоперативен AKI се е увеличил значително при пациенти с кардиомегалия (коефициент на вероятност OR = 1,74; 95% CI = 1,43–2,12), мозъчно-съдова болест (OR = 1,89; 95% CI = 1,48–2,41), хронична обструктивна белодробна болест (OR = 1,55; 95% CI = 1,28–1,88), захарен диабет (OR = 1,43; 95% CI = 1,08–1,89) и статус на Нюйоркската сърдечна асоциация клас IV (OR = 2,12; 95% CI = 1,78-2,54). Рискът от АКИ обаче не е свързан с отдалечен миокарден инфаркт или анамнеза за перкутанна ангиопластика на коронарните артерии [5].

Затлъстяване

Затлъстяването, особено тежкото затлъстяване, определено чрез индекс на телесна маса (ИТМ)> 40 kg/m 2, е свързано с по-висок риск от следоперативна AKI, отколкото по-нисък ИТМ [32,33]. Известно е, че причината за този повишен риск е свързана с промените в бъбречната хемодинамика, индуцирани от мастната тъкан при пациенти със затлъстяване [34,35]. Подозира се също, че видът и местоположението на мастната тъкан влияят на бъбречната функция след операцията. В скорошно разследване коремното затлъстяване, количествено определено с помощта на компютърна томография, е особено свързано с постоперативния AKI [36].

Метаболитна ацидоза

Неотдавнашно разследване, оценяващо фактори, свързани с развитието на AKI след сърдечна хирургия, разкрива, че ниските предоперативни нива на серумен бикарбонат (Thakar CV, Christianon A, Freyberg R, Almenoff P, Render ML. Честота и резултати от остра бъбречна травма в интензивни отделения: Администрация за ветераните проучване. Crit Care Med. 2009; 37: 2552–2558. [PubMed] [Google Scholar]