Сигурни ли сте, че пациентът има токсични възли на щитовидната жлеза?

Знаци и симптоми

Признаците и симптомите на токсична многоузлова гуша (TMNG) или токсичен аденом (TA) зависят от възрастта на пациента. При пациенти над 50 години често срещаните находки са нервност, непоносимост към топлина, сърцебиене, безсъние, тревожност, повишено изпотяване, загуба на тегло въпреки повишен апетит, гуша или обезобразяване на шията, предсърдно мъждене, тремор на фините крайници, мускулна слабост и непоносимост яка. При пациенти над 70 години по-често се наблюдават тахиаритмии, предсърдно мъждене и анорексия.

токсична

Основни лабораторни находки

Тиреотоксикоза: Потиснат серумен стимулиращ хормон на щитовидната жлеза (TSH) и повишени нива на общ и свободен серумен трийодтиронин (T3) и общ свободен тироксин (FT4)

Т3 токсикоза: Потиснат серумен TSH и повишени нива на Т3

Субклинична тиреотоксикоза (често се наблюдава при по-възрастни пациенти с TMNG): Нисък или потиснат серумен TSH и нормални нива на общ и свободен T3 и общ и свободен T4

Образност

Ултразвукът на шията ще разкрие един или повече възли. Сцинтиграфията ще потвърди повишено усвояване на радионуклиди в нодула (ите), едновременно с намалено поемане в околната екстранодуларна щитовидна тъкан.

Какво друго би могъл да има пациентът?

Основната диференциална диагноза е болестта на Грейвс. Това трябва да се разграничи от TMNG и ТА чрез наличието на офталмопатия или антитела, блокиращи серумния тиреоиден рецептор (TRAb) и антипероксидазни (TPO), и рядко претибиален микседем. Сцинтиграфията ще покаже дифузно поглъщане на щитовидната жлеза от 123 I при болестта на Грейвс. Свързването на болестта на Грейвс с възлите е често срещано в райони с граничен йоден дефицит.

Горещият възел при щитовидната жлеза на болестта на Грейвс е рядко състояние, наречено синдром на Марин-Ленхарт. Студените възли на щитовидната жлеза, характеризиращи се с намалено сцинтиграфско поглъщане, могат да бъдат свързани с TMNG или TA или по-рядко с болестта на Грейвс и могат да бъдат злокачествени. Диференцираният рак на щитовидната жлеза, представящ се като горещ възел, е много рядък.

Някои диференциални диагнози са други, по-редки причини за тиреотоксикоза:

Някои лекарства (амиодарон, интерферон-алфа, литий)

По време на първия триместър на бременността серумните нива на TSH често се потискат поради високи нива на бета-hCG, свързващи се с рецептора на TSH. Бета-hCG стимулира щитовидната жлеза да синтезира и секретира малко повече Т4 и Т3, необходими за снабдяване на плода с тиреоиден хормон през първия триместър.

Основни лабораторни и образни тестове

Ниски/потиснати серумни концентрации на TSH с повишени серумни общи и нива на свободни T3 и T4. Въпреки това, в зависимост от автономната клетъчна маса, може да се установи Т3 токсикоза или субклинична тиреотоксикоза.

Наличие на осезаем или сонографски възел (и).

Повишено усвояване на радионуклиди в нодула (ите), едновременно с намалено поемане в околната екстранодуларна щитовидна тъкан. Най-често използваните изотопи са 99 mTc и 123 I. Възлите се класифицират като „студени“, „функциониращи“ или „горещи“ в зависимост от това дали показват съответно намалено, нормално или увеличено поемане при сцинтиграфия.

Екскрецията на йод в урината може да бъде измерена в случай на съмнение за излишък на йод.

Ултразвукът е избраният метод за образна диагностика. Компютърната томография (КТ) и ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) не се извършват рутинно.

Други тестове, които могат да се окажат полезни диагностично

Сърдечна оценка: Може да са необходими ехокардиограма, електрокардиограма и мониторинг на Холтер, особено при по-възрастни пациенти, поради риска от асимптоматично предсърдно мъждене.

Денситометрия на костите: Това е показано, ако пациентът има дълга анамнеза за тиреотоксикоза или други рискови фактори за остеопороза, като при жени в пери- и постменопауза.

Молекулярен анализ за мутации на зародишна линия TSH-R: Мутация на зародишна линия в гена, кодиращ TSH рецептора, може да причини спорадичен или фамилен неавтоимунен хипертиреоидизъм. Тези тестове могат да се получат при пациенти с рецидивиращ и/или фамилен неавтоимунен хипертиреоидизъм. Те предлагат възможност за семеен скрининг, предклинична диагностика, аблативно лечение и генетично консултиране.

Управление и лечение на заболяването

Кой трябва да се лекува?

Всички пациенти с явна тиреотоксикоза.

Пациентите със субклинична тиреотоксикоза и единичен горещ щитовиден възел трябва да бъдат лекувани, тъй като повечето горещи възли със субклиничен хипертиреоидизъм ще прогресират до явен хипертиреоидизъм.

Антитиреоидни лекарства (ATD)

Това са лечение от първа линия при всички пациенти с явна тиреотоксикоза. ATD може да се прилага обикновено в комбинация с бета-блокиращи лекарства (за предпочитане неселективен пропранолол). Началната доза е 30 mg/ден метимазол (MMI) веднъж дневно или 300 mg/ден пропилтиоурацил (PTU) като разделени дози на всеки 8 часа. Алтернативно или допълнително могат да се използват бета-блокиращи лекарства. По-високите дози ATD са свързани с по-чести нежелани ефекти (3% до 12%).

Дългосрочната антитиреоидна лекарствена терапия обикновено не е показана, с изключение на специални обстоятелства, при които ползите и рисковете от дългосрочната терапия на ATD се преценяват спрямо много ниския риск от окончателно лечение. Пациенти в напреднала възраст със съпътстваща значителна коморбидност може да са подходящи за продължителна терапия на ATD и, ако се предприемат, трябва да се наблюдават на всеки 3 месеца.

Налични са две окончателни възможности за лечение на TMNG и TA: хирургия на щитовидната жлеза и лечение с радиойод.

Хирургия на щитовидната жлеза

Степента на хирургията на щитовидната жлеза се определя чрез предоперативен ултразвук и интраоперативна морфологична инспекция. За пациенти с ТА обикновено е подходяща хемитироидектомия. За пациенти с TMNG е показана почти тотална или тотална тиреоидектомия.

Предимствата на операцията (отстраняване на цялата възлова тъкан, бързо и трайно разрешаване на тиреотоксикозата и потвърдена хистологична диагноза) трябва да се преценят спрямо риска от анестезия, хоспитализация и други рискове от хирургична операция на щитовидната жлеза [парализа на гласните струни (

1%), хипопаратиреоидизъм (80 до 100 грама) и особено ако има съмнение за злокачествено заболяване, лечението на щитовидната жлеза е избраното лечение.

Как трябва да подготвя пациента си за операция?

Пациентите трябва да бъдат лекувани с ATD (за предпочитане метимазол), за да постигнат еутиреоидизъм преди операцията. Метимазол трябва да се преустанови по време на операцията. Бета-блокерите трябва бавно да се преустановяват след операцията.

Каква е препоръчителната следоперативна грижа?

Трябва да се измери серумен калций, за да се следи за потенциален хипопаратиреоидизъм и при необходимост може да се направи заместване с перорален калций и калцитриол. Това обикновено не е необходимо след хемитироидектомия.

Оценете пациента за дисфункция на ларинкса.

Заместването на тиреоидния хормон трябва да започне след почти пълна или пълна тиреоидектомия. При пациенти, които се подлагат на хемитироидектомия, серумният TSH и свободният Т4 трябва да се проверяват 8-12 седмици след операцията и да се започне заместване на щитовидния хормон, само ако е необходимо. При пациенти, които са започнали да заместват хормона на щитовидната жлеза, измерванията на серумния TSH трябва да се получават на всеки няколко месеца до стабилност, след това веднъж или два пъти годишно след това.

Радиойодна терапия

131 I терапията се използва широко за лечение на TNMG и TA. Той е много ефективен за премахване на тиреотоксикозата и за намаляване на размера на нодуларната гуша. Съобщава се, че степента на успех на индивидуално дозирана терапия 131 I варира между 85-100% при ТА и до 90% при TMNG. Средно намаляване на обема на щитовидната жлеза и/или възлите на

40% могат да се очакват. Предимствата на радиойода са неговата простота и, в много страни, неговата приложимост в амбулаторни условия.

Недостатъците включват времето за постигане на еутиреоидизъм (от 6 седмици до> 3 месеца), през което време антитиреоидната лекарствена терапия трябва да продължи и функцията на щитовидната жлеза да се наблюдава на интервали от 3 до 6 седмици, както и високата честота на хипотиреоидизъм след лечението. Лечението с радиойод е противопоказано по време на бременност и се препоръчва контрацепция поне 6 месеца след получаване на 131 I терапия. Достатъчно облъчване трябва да се прилага в една доза. Дългосрочното проследяване за проследяване на хипотиреоидизъм е задължително.

Как да подготвя пациента си за аблация 131 I?

Трябва да се обмисли използването на бета-блокери (за предотвратяване на тахиаритмия след лечение) и метимазол при пациенти на възраст над 60 години и при пациенти със сърдечно-съдови заболявания или тежък хипертиреоидизъм. Бета-блокадата сама по себе си може да бъде достатъчна за пациенти на млада и средна възраст.

Какво е необходимото проследяване след 131 I аблация?

Нивата на T4, T3 и TSH без серум трябва да се проверяват 1-2 месеца след терапията с радиойод. Те трябва да се повтарят на всеки 2 месеца, докато стабилизират, след това ежегодно след това.

Други лечения

За някои пациенти с токсични възли на щитовидната жлеза, които не са подходящи за операция или терапия с радиойод, има нови обещаващи подходи, особено минимално инвазивни процедури:

Перкутанна инжекция с етанол - Това е сравнително необичайна техника, при която стерилен 95% етанол се инжектира в токсичния възел под ултразвуково ръководство. Значително намаление е наблюдавано при възли 80 грама) или такива с ретростернално или субстернално удължаване; и пациенти, които се нуждаят от бърза корекция на хипертиреоидното състояние.

Противопоказан при пациенти, при които има значителни хирургични рискове

Кога трябва да сменя избора си на лечение?

При пациенти с тежък или рефрактерен хипертиреоидизъм трябва да се обмисли хирургична намеса на щитовидната жлеза. При пациенти с лек хипертиреоидизъм след приложение на 131 I може да се обмисли употребата на метимазол, докато се постигне пълният ефект на радиойода.

Необходимостта от допълнителна терапия с радиойод е приблизително 20% при пациенти с токсична многоузлова гуша. Рискът от хипотиреоидизъм обаче е 3% след 1 година и 64% след 24 години, в зависимост от начина на лечение и степента на потискане на TSH по време на приложението на радиойод, особено при пациенти на възраст под 50 години.

Какви са доказателствата?/Препратки

Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC. „Хипертиреоидизъм и други причини за тиреотоксикоза: насоки за управление на Американската асоциация на щитовидната жлеза и Американската асоциация на клиничните ендокринолози“. Endocr Pract. об. 17. 2011. с. 456-520. (Насоки на Американската асоциация на щитовидната жлеза и Американската асоциация на клиничните ендокринолози относно диагностиката и лечението на тиреотоксикозата.)

Sandrock, D, Olbricht, T, Emrich, D, Benker, G, Reinwein, D. „Дългосрочно проследяване при пациенти с автономен аденом на щитовидната жлеза“. Acta Endocrinol (Копен). об. 128. 1993. с. 51-5. (Въпреки че данните за прогресията от субклинична към явна тиреотоксикоза при пациенти с мултинодуларна гуша са оскъдни, това проучване показва честота от 9% до 10% от явната тиреотоксикоза по време на проследяване от 7 до 12 години.)

Holm, LE, Hall, P, Wiklund, K, Lundell, G, Berg, G. „Риск от рак след терапия с йод-131 за хипертиреоидизъм“. J Natl Cancer Inst. об. 83. 1991. с. 1072-7.

Franklyn, JA, Maisonneuve, P, Sheppard, M, Betteridge, J, Boyle, P. „Честота на рака и смъртност след лечение с радиойод за хипертиреоидизъм: кохортно проучване, основано на популация“. Лансет. об. 353. 1999. стр. 2111-5. (Тези популационни проучвания, обхващащи повече от 35 000 пациенти, лекувани със 131I, не показват повишен риск от рак на щитовидната жлеза, левкемия или други злокачествени заболявания, репродуктивни аномалии или вродени дефекти на потомството.)

Hall, P, Boice, JD, Berg, G, Bjelkengren, G, Ericsson, UB. „Честота на левкемия след излагане на йод-131“. Лансет. об. 340. 1992. с. 1-4. (Този преглед обобщава честотата на левкемия след излагане на I-131.)

Kang, AS, Grant, CS, Thompson, GB, van Heerden, JA. „Текущо лечение на нодуларна гуша с хипертиреоидизъм (болест на Plummer): операция срещу радиойод“. Хирургия. об. 132. 2002. с. 916-23. (Това проучване показва, че операцията срещу радиойод при пациенти с болест на Plummer са едновременно безопасни и ефективни процедури, но операцията е в състояние да намали симптомите на гуша на врата по-бързо и окончателно.)

Parle, JV, Maisonneuve, P, Sheppard, MC, Boyle, P, Franklyn, JA. „Прогнозиране на обща смъртност и сърдечно-съдова смъртност при възрастни хора от един резултат с нисък серумен тиротропин: 10-годишно кохортно проучване“. Лансет. об. 358. 2001. с. 861-5. (Авторите описват повишен процент на сърдечно-съдова смъртност при пациенти с ниски серумни нива на TSH в това 10-годишно кохортно проучване в Обединеното кралство.)

Faggiano, A, Ramundo, V, Assanti, AP, Fonderico, F, Macchia, PE. „Възли на щитовидната жлеза, лекувани с перкутанна радиочестотна термична аблация: сравнително проучване“. J Clin Endocrinol Metab. об. 97. 2012. с. 4439-4445. (Един от новите варианти за лечение на токсични възли. Авторите описват не само значително намаляване на обема на възлите, но и като подобряване на нивата на щитовидната жлеза.)

Допълнителни препратки

Baek, JH, Lee, JH, Valcavi, R, Pacella, CM, Rhim, H. „Термична аблация за доброкачествени възли на щитовидната жлеза: радиочестота и лазер“. Корейски J Radiol. об. 12. 2011. с. 525-540.

Berghout, A, Wiersinga, WM, Smits, NJ, Touber, JL. „Взаимовръзки между възрастта, обема на щитовидната жлеза, нодуларността на щитовидната жлеза и функцията на щитовидната жлеза при пациенти със спорадична нетоксична гуша“. Am J Med. об. 89. 1990. с. 602-8.

Bogazzi, F, Miccoli, P, Berti, P, Cosci, C, Brogioni, S. „Препаратът с йопанова киселина бързо контролира тиреотоксикозата при пациенти с амиодарон-индуцирана тиреотоксикоза преди тиреоидектомия“. Хирургия. об. 132. 2002. с. 1114-7.

Brix, TH, Hansen, PS, Kyvik, KO, Hegedus, L. „Пушенето на цигари и рискът от клинично явно заболяване на щитовидната жлеза: популационно проучване на двойни случаи за контрол“. Arch Intern Med. об. 160. 2000. с. 661-6.

Cakir, B, Gul, K, Ugras, S, Ersoy, R, Topaloglu, O. „Перкутанна лазерна аблация на автономен щитовиден възел: ефекти върху размера на възлите и хистопатологията на възела 2 години след процедурата“. Щитовидна жлеза. об. 18. 2008. с. 803-805.

Ferrari, C, Reschini, E, Paracchi, A. “Лечение на автономния възел на щитовидната жлеза: преглед”. Eur J Ендокринол. об. 135. 1996. с. 383-390.

Franklyn, JA, Maisonneuve, P, Sheppard, M, Betteridge, J, Boyle, P. „Честота на рака и смъртност след лечение с радиойод за хипертиреоидизъм: кохортно проучване, основано на популация“. Лансет. об. 353. 1999. стр. 2111-5.

Gemsenjager, Е. “[Хирургичното лечение на автономна нодуларна гуша. Проспективно дългосрочно проучване] “. Schweiz Med Wochenschr. об. 122. 1992. с. 687-92.

Хегедус, L, Bonnema, SJ, Bennedbaek, FN. „Управление на обикновена нодуларна гуша: текущо състояние и бъдещи перспективи“. Endocr Rev. об. 24. 2003. с. 102-32.

Hermus, AR, Huysmans, DA. „Лечение на доброкачествени възлови заболявания на щитовидната жлеза“. N Engl J Med. об. 338. 1998. с. 1438-47.

Holm, LE, Lundell, G, Israelsson, A, Dahlqvist, I. "Честота на хипотиреоидизъм, възникващ дълго след терапия с йод-131 за хипертиреоидизъм". J Nucl Med. об. 23. 1982. с. 103-7.

Kang, AS, Grant, CS, Thompson, GB, van Heerden, JA. „Текущо лечение на нодуларна гуша с хипертиреоидизъм (болест на Plummer): операция срещу радиойод“. Хирургия. об. 132. 2002. с. 916-23.

Knudsen, N, Bulow, I, Laurberg, P, Ovesen, L, Perrild, H. „Паритетът се свързва с увеличен обем на щитовидната жлеза само сред пушачите в зона с умерен до лек йоден дефицит. Eur J Ендокринол. об. 146. 2002. с. 39-43.

Krohn, K, Fuhrer, D, Bayer, Y, Eszlinger, M, Brauer, V. „Молекулярна патогенеза на еутиреоидна и токсична многоузлова гуша“. Endocr Rev. об. 26. 2005. с. 504-24.

Miehle, K, Paschke, R. "Терапия на хипертиреоидизъм". Exp Clin Ендокринолов диабет. об. 111. 2003. с. 305-18.

Nygaard, B, Hegedus, L, Nielsen, KG, Ulriksen, P, Hansen, JM. „Дългосрочен ефект на радиоактивен йод върху функцията и размера на щитовидната жлеза при пациенти с единични автономно функциониращи токсични възли на щитовидната жлеза“. Clin Endocrinol (Oxf). об. 50. 1999. с. 197-202.

Parle, JV, Maisonneuve, P, Sheppard, MC, Boyle, P, Franklyn, JA. „Прогнозиране на обща смъртност и сърдечно-съдова смъртност при възрастни хора от един резултат с нисък серумен тиротропин: 10-годишно кохортно проучване“. Лансет. об. 358. 2001. с. 861-5.

Paschke, R, Ludgate, M. "Тиреотропиновият рецептор при заболявания на щитовидната жлеза". N Engl J Med. об. 337. 1997. с. 1675-81.

Reiners, C, Schneider, P. „Радиойодна терапия на автономия на щитовидната жлеза“. Eur J Nucl Med Mol Imaging. об. 29. 2002. стр. S471-S478.

Reinwein, D, Benker, G, Konig, MP, Pinchera, A, Schatz, H. „Различните видове хипертиреоидизъм в Европа. Резултати от проспективно проучване на 924 пациенти ”. J Endocrinol Invest. об. 11. 1988. с. 193-200.

Сканели, Г. “[Литиева тиреотоксикоза. Доклад за случай и преглед на литературата] ”. Recenti Prog Med. об. 93. 2002. с. 100-3.

Sung, JY, Baek, JH, Jung, SL, Kim, JH, Kim, KS. „Радиочестотна аблация за автономно функциониращи възли на щитовидната жлеза: многоцентрово проучване“. Щитовидна жлеза. об. 25. 2015. с. 112-7.

Tavares, AB, Paula, SK, Vaisman, M, Teixeira, PF. „Амиодарон и тиреотоксикоза: доклади от случаи“. Arq Bras Cardiol. об. 95. 2010. с. E122-e124.

Thomusch, O, Machens, A, Sekulla, C, Ukkat, J, Lippert, H. „Мултивариатен анализ на рисковите фактори за следоперативни усложнения при доброкачествена хирургия на гуша: проспективно многоцентрово проучване в Германия“. Свят J Surg. об. 24. 2000. с. 1335-41.

Toft, AD. "Клинична практика. Субклиничен хипертиреоидизъм ”. N Engl J Med. об. 345. 2001. с. 512-6.

Trivalle, C, Doucet, J, Chassagne, P, Landrin, I, Kadri, N. „Различия в признаците и симптомите на хипертиреоидизъм при по-възрастни и по-млади пациенти“. J Am Geriatr Soc. об. 44. 1996. с. 50-3.

Vaisman, M, Reis, FAA, Vilar, L. „Manuseio do Bócio Uni-e Multinodular Tóxico“. 2006. стр. 304-11.

Нито един спонсор или рекламодател не е участвал, одобрил или платил за съдържанието, предоставено от Support Support in Medicine LLC. Лицензираното съдържание е собственост и защитено от DSM.