Някога чудили ли сте се защо някои хора могат да ядат бунали банани, без да качат половин килограм, но вие изглежда наддавате само с поглед върху картоф? Може би това са вашите гени. Но това, че сте „непоносими към въглехидрати“, не означава, че сте обречени. Тези прости указания могат да ви помогнат.

[Забележка: Подготвили сме и аудиозапис на тази статия, който можете да слушате. Така че, ако предпочитате да слушате парчето, кликнете тук.]

Вие и приятел седнете на вечеря.

Вашият приятел поръчва сандвич с ориз и картофи със страна на спагети.

„Аз съм толерантен към въглехидратите“, обяснява той, отпива от бирата си и хвърля поглед към десертния бюфет.

Вие от своя страна поръчвате зелената салата със сьомга - задръжте нахута.

Не сте толерантни към въглехидратите.

Но ти са раздразнен от твоя приятел.

Всъщност за хапка от сандвича му с удоволствие бихте го намушкали с вилица.

Какво е „въглехидратна толерантност“ така или иначе?

Всъщност, като се замисля, съществува ли въобще „толерантност към въглехидратите“?

Разбира се, фразата чуква много съвременни разговори за вечеря.

Но знае ли някой наистина какво означава това?

Може би хората, които не понасят въглехидрати, просто ядат прекалено много въглехидрати. Или грешен вид. Знаете - въглехидрати от бисквитки, въглехидрати за понички.

Или може би проблемът не е въглехидратите изобщо. Може би техният „печен картоф“ има повече заквасена сметана и масло, отколкото картофи.

Тогава отново ... може би някои от тези хора просто не могат да обработват въглехидратите по начина, по който правим останалите.

С други думи, може би гените им са виновни.

Генетични полиморфизми и толерантност към въглехидрати

Познай какво? Генетичното обяснение не е напълно за обяд.

Наскоро изследователите откриха връзка между затлъстяването и способността на човек да произвежда амилаза, ензим, който помага да се разгради нишестето в устата ви.

Но защо количествата на този ензим биха се различавали от човек на човек?

В крайна сметка, като хора, ние се развихме да ядем разнообразна диета, включваща широка гама от макро- и микроелементи. Бихте си помислили, че всички бихме били приблизително равни по отношение на нашите храносмилателни способности.

И все пак не сме - или не е задължително.

Има дори термин защо това се случва: генетичен полиморфизъм.

Полиморфизмите са естествени вариации в ген, ДНК последователност или хромозома, които се проявяват в поведението или физиологията (фенотип).

Те са това, което те прави различен от човека, който седи до теб.

Може дори да кажете, че те са това, което ви прави ти.

Повечето полиморфизми са малки, включващи една двойка основи. За да си представите как това се случва в тялото, сравнете го с промяната на една буква в книга. Резултатът е толкова малка, че повечето хора никога не биха я забелязали.

Но понякога разликите са много по-големи - включват пълна хромозома. Това е по-скоро като да спечелите или загубите цяла глава от книга. Такива разлики водят до много очевидни вариации между индивидите.

И разбира се, генетичните полиморфизми също могат да бъдат всичко между тях.

Ето няколко примера.

Еднонуклеотидни полиморфизми

Извикват се промени в единична точка (1 базова двойка или bp) единични нуклеотидни полиморфизми (SNPs, произнася се „snips“).

Един добре познат SNP е вариация на гена CYP1A2.

В зависимост от това коя версия на CYP1A2 имате, ще метаболизирате кофеина по-бързо или по-бавно. Ако имате по-бързата версия, вие сте „поносим към кофеин“, тъй като я изчиствате по-бързо. (За повече информация вижте Всичко за кафето: Добро за нас? Или болест, която чака да се случи?)

SNPs пораждат относително незначителни полиморфизми, като вариации в кофеиновата толерантност.

Копиране на вариации на числа

Но полиморфизмите могат да бъдат резултат и от промени в броя на гените.

Те се наричат копиране на вариации на номера (CNV), които могат да създадат някои съществени различия сред хората.

Две копия на ген за грах, кодиран за бръчки, доведоха до - предположихте - до набръчкан грах. И две копия на грахов ген, кодиран за гладкост, доведоха до гладък грах.

Така или иначе трябваше да има две копия на гена - нито повече, нито по-малко.

Дълго време учените вярваха, че винаги има две копия на ген и всякакви разлики между двама членове на един и същи вид са свързани с фини разлики в самия ген.

Може да имате повече от една версия на ген, предизвиквайки много потенциални разлики. Или може да имате едноточкова мутация (SNP), която ви дава почти неограничени възможности за вариация. Но каквото и да е, остана с две копия.

Оказва се, че има още нещо в тази история.

Всъщност можете да имате повече от две копия на ген. Или можете да имате по-малко от две.

Това се нарича вариация на номера на копие (CNV).

И двете основни форми на CNV са - не е изненадващо - дублиране (добавяне на гени) или изтриване (премахване на гени.) Вместо стандартните две копия на всеки ген, може да имате нула копия. Или три екземпляра. Или дори тридесет!

Учените предполагат, че до 12% от нашата ДНК има CNV. Ти и аз (или всеки двама случайни хора) се различаваме поне с 1% генетично - най-вече в резултат на CNV. Дори еднояйчните близнаци могат да имат различни CNV.

CNVs са свързани с много сложни заболявания, вариращи от лупус до Crohn’s. CNV също са свързани с противопоставяне на ХИВ инфекцията.

CNV също могат да ни дадат един ключ към толерантността към въглехидратите.

Ензимът амилаза

Слюнчената амилаза (α-амилаза) е ензим в слюнката ви, който започва усвояването на нишестето.

Ние знаем за амилазата отдавна. (Всъщност първата научна статия за него е публикувана преди повече от 100 години!)

Генът, който произвежда амилаза, AMY1, варира в броя на копията от човек на човек. А гените AMY1 имат огромен обхват на CNV, от две до шестнадесет копия.

Повече AMY1 гени означават повече слюнна амилаза.

Повече слюнна амилаза означава, че разграждате въглехидратите по-ефективно, незабавно.

Веднага щом ухапете картофа или живовляка, вашият AMY1 отива на работа.

И отново, ако имате повече AMY1 гени, вашият екип за усвояване на въглехидрати ще бъде по-голям и по-бърз.

Амилаза и еволюция

През 2007 г. изследователите научиха, че хората, живеещи в култури, които традиционно ядат диети с високо съдържание на нишесте, имат повече номера на копия AMY1 и повече амилазен ензим в слюнката си.

Хората, живеещи в исторически земеделски общества като Япония, са имали средно седем копия на AMY1, докато хората в близост до арктическия кръг на места като Якут, Русия са имали средно четири копия на AMY1.

(Между другото, шимпанзетата имат две копия на AMY1.)

толерантност

Проучващ въпрос

Това има много смисъл, ако се замислите.

В крайна сметка, ако ядете повече нишесте, имате нужда от повече от ензима, който разгражда нишестето.

Но какво се случва с хората, които имат по-малко копия на AMY1 в свят, където всички има достъп до диети с високо съдържание на нишесте?

Това искаха да открият учените, извършили това проучване.

Falchi M, et al. Нисък брой копия на гена на слюнчената амилаза предразполага към затлъстяване. Nat Genet. 2014 май; 46 (5): 492-7.

Методи

Изследователите сравняват гените на 149 шведски семейства (342 шведи), които включват братя и сестри с индекс на телесна маса (ИТМ), различаващи се с повече от 10 kg/m 2 .

При сравняване на братята и сестрите те използваха специфично генетично проучване (проучване на геноцентрични асоциации; GCAS), за да търсят CNV, които са свързани с вариации в ИТМ.

Изследвания като това - популационна генетика - трябва да изследват a много на статистиката, за да се гарантира надеждността на техните констатации.

Първоначално това проучване откри седемдесет и шест CNV, които бих могъл обяснете разликите в ИТМ.

Но всички с изключение на AMY1 се оказаха фалшиви положителни резултати.

Междувременно по-нататъшни изследвания, включващи субекти от Великобритания, Франция и Сингапур, само потвърдиха връзката AMY1 и BMI.

Например, те разгледаха ДНК на братя и сестри от английски семейства (TwinsUK), един от които беше слаб и този с наднормено тегло, за да проверят дали могат да открият някакви разлики в някоя от CNV, които биха могли да обяснят разликата в затлъстяването.

Резултати

Хората, които имат повече копия на AMY1 (гена, който произвежда амилаза) имат повече слюнна амилаза и по-нисък ИТМ.

Ако имате повече от девет копия на AMY1, значи сте осем пъти по-малко вероятно да затлъстее в сравнение с някой, който има по-малко от четири копия на AMY1.

С други думи, повече амилаза се равнява на по-малко телесно тегло. И обратно.

Но преди да започнете да обвинявате всичко Вашата тенденция да наддавате върху вашето генетично наследство, важно е да се отбележи, че общият обхват на ИТМ е бил само 2 kg/m 2, от 25 до 27.

Така че, въпреки че „непоносимостта към въглехидрати“ може да повлияе на склонността ви да наддавате на тегло, това не е единственият замесен фактор.

Заключение

Това е първото проучване, което свързва въглехидратния метаболизъм със затлъстяването чрез слюнчената амилаза и нейния ген (AMY1).

Констатациите предполагат, че наистина е такова нещо като „толерантност към въглехидратите.“

Хората с повече AMY1 имат късмет.

Те „естествено“ ядат по-малко.
Повече амилаза означава повече усвояване на въглехидратите в устата; повече храносмилане в устата означава, че храната може да има по-сладък вкус и да се чувства по-богата. В резултат на това хората с повече амилаза може да се чувстват доволни да ядат по-малко.

Може би това също помага да се обясни защо бавното хранене като цяло насърчава загуба на тегло (или поддържане). Колкото по-бавно се храним, толкова повече храносмиламе в устата. Това от своя страна може да доведе до чувство на "удовлетвореност" от по-малко храна.

Те понасят по-добре глюкозата.
По-високите нива на слюнчената амилаза корелират с по-висок преабсорбционен инсулинов отговор и това е ключово за глюкозния толеранс. Причините не са напълно ясни, но може да се дължи на това, че амилазата разгражда въглехидратите до глюкоза и късоверижни захари (олигозахариди), които се свързват със сладки рецептори или олигозахаридни рецептори, което сигнализира за освобождаването на инсулин.

Всичко е по-нисък ГИ за тях.
Различните концентрации на амилаза по същество водят до различни скорости на усвояване на въглехидрати на една и съща храна или различен гликемичен индекс за всеки човек, който яде дадена храна. С други думи, десетки години гликемичен индекс може би току-що са били нарушени от това ново откритие.

Да! Сякаш това не беше достатъчно сложно!

Какво можеш да правиш?

Въпреки че всичко това звучи сложно, има няколко прости решения.

Ако въз основа на вашето генетично наследство смятате, че може да имате по-малко копия на AMY1 и в резултат на това да имате ниска толерантност към въглехидратите, има няколко неща, които можете да направите, за да сте здрави и слаби.

  1. Яжте бавно и дъвчете добре храната си. Може да звучи просто. (И тази стратегия твърде често се пренебрегва). Но като ядете бавно, вие давате каквато и да е амилаза, за да разградите въглехидратите, които просто ядете. Това ви поставя в същото положение като някой с повече амилаза, който се храни по-бързо. Ха ха! Сега играта се променя, г-н Бонд!
  2. Използвайте пробиотици. Изследвания върху мишки предполагат, че по-ниската амилаза (и свързаното с това затлъстяване) може да е свързана с отрицателни промени в чревната микробиота. Пробиотиците не могат да навредят и може да помогнат, така че дори и да не сте мишка, струва си да опитате.
  3. Продължавайте да ядете здравословни въглехидрати. Това означава храни с високо съдържание на фибри, богати на хранителни вещества като боб и бобови растения, минимално преработени пълнозърнести храни и цветни плодове и зеленчуци. Хората с по-ниска амилаза могат да се възползват от храненето леко по-малко въглехидрати, отколкото хората с високо амилаза, но прекалено ниското съдържание на въглехидрати вероятно не е отговорът.

В крайна сметка, дори хората от долния край на производствения спектър на амилаза все още произвеждат повече амилаза от шимпанзетата и почти всички други бозайници.

Шимпанзетата може да не ядат хляб, но ядат плодове, богати на въглехидрати - бананите са най-очевидните. И не е твърде често да видите шимпанзе с наднормено тегло.

И така, яжте този сладък картоф.

Просто се опитайте да се въздържате от намушкване с вилица на вашия толерантен към въглехидратите приятел.

Препратки

Almal SH, Padh H. Последици от варирането на броя на генните копия в здравето и болестите. J Hum Genet. 2012 януари; 57 (1): 6-13.

Falchi M, El-Sayed Moustafa JS, Takousis P, Pesce F, Bonnefond A, Andersson-Assarsson JC, Sudmant PH, Dorajoo R, Al-Shafai MN, Bottolo L, Ozdemir E, So HC, Davies RW, Patrice A, Dent R, Mangino M, Hysi PG, Dechaume A, Huyvaert M, Skinner J, Pigeyre M, Caiazzo R, Raverdy V, Vaillant E, Field S, Balkau B,

Marre M, Visvikis-Siest S, Weill J, Poulain-Godefroy O, Jacobson P, Sjostrom L, Hammond CJ, Deloukas P, Sham PC, McPherson R, Lee J, Tai ES, Sladek R, Carlsson LM, Walley A, Eichler EE, Pattou F, Spector TD, Froguel P. Ниският брой копия на гена на слюнчената амилаза предразполага към затлъстяване. Nat Genet. 2014 май; 46 (5): 492-7.

Girirajan S, CD Campbell, Eichler EE. Вариация на броя на човешките копия и сложно генетично заболяване. Annu Rev Genet. 2011; 45: 203-26.

Mandel AL, Breslin PA. Високата ендогенна активност на слюнчената амилаза е свързана с подобрена гликемична хомеостаза след поглъщане на нишесте при възрастни. J Nutr. 2012 май; 142 (5): 853-8

Mandel AL, Peyrot des Gachons C, Plank KL, Alarcon S, Breslin PA. Индивидуални разлики в броя на копията на гена AMY1, нивата на слюнчената α-амилаза и възприятието за орално нишесте. PLoS One. 2010 г. 13 октомври; 5 (10): e13352

Novembre J, Pritchard JK, Coop G. Адаптивно лигавене в генофонда. Nat Genet. 2007 г. октомври; 39 (10): 1188-90

Паркове BW, Nam E, Org E, Kostem E, Norheim F, Hui ST, Pan C, Civelek M, Rau CD, Bennett BJ, Mehrabian M, Ursell LK, He A, Castellani LW, Zinker B, Kirby M, Drake TA, Drevon CA, Knight R, Gargalovic P, Kirchgessner T, Eskin E, Lusis AJ. Генетичен контрол на затлъстяването и състава на микробиота в червата в отговор на диета с високо съдържание на мазнини и захароза при мишки. Cell Metab. 2013 г. 8 януари; 17 (1): 141-52.

Perry GH, Dominy NJ, Claw KG, Lee AS, Fiegler H, Redon R, Werner J, Villanea FA, Mountain JL, Misra R, Carter NP, Lee C, Stone AC. Диета и еволюция на вариацията на броя на копията на гена на човешка амилаза. Nat Genet. 2007 г. октомври; 39 (10): 1256-60.

Santos JL, Saus E, Smalley SV, Cataldo LR, Alberti G, Parada J, Gratacòs M, Estivill X. Полиморфизъм на копирания номер на гена на слюнчената амилаза: последици в изследванията на човешкото хранене. J Nutrigenet Нутригеномика. 2012; 5 (3): 117-31.

Sudmant PH, Kitzman JO, Antonacci F, Alkan C, Malig M, Tsalenko A, Sampas N, Bruhn L, Shendure J; Проект 1000 генома, Eichler EE. Разнообразие от вариации на човешко копие и мултикопиране на гени. Наука. 2010 г., 29 октомври; 330 (6004): 641-6.

Светът на здравето и фитнеса понякога може да бъде объркващо място. Но не е задължително.

Позволете ни да ви помогнем да разберете всичко с този безплатен специален доклад.

В него ще научите най-добрите стратегии за хранене, упражнения и начин на живот - уникални и лични - за вас.