* Автора за кореспонденция:

Ключови думи

СЪКРАЩЕНИЯ

Sirtuin 1 (Sirt 1), Heat Shock Proteins (HSP), Heat Shock Factor 1 (HSF1), Безалкохолни мастни чернодробни заболявания (NAFLD), Бактериални липополизахариди (LPS), AMP-активирана протеинова киназа (AMPK)

ВЪВЕДЕНИЕ

обръщане
Фигура 1: Топлинната терапия е станала важна за лечението на глобална NAFLD и сърдечно-съдови заболявания при лица с диабет. Сега топлинната терапия включва гена за топлинен шок Sirt 1, който участва в метаболизма на протеини от топлинен шок (HSPs), деацетилиране на p53 (отговор на фактор на топлинен шок 1) и азотен оксид/HSP хомеостаза, свързани с имунния отговор и програмирана клетъчна смърт.

РЕДАКЦИЯ

31-годишна първородна жена на 35 гестационна възраст в гестационна възраст се представи в спешното отделение на акушерството, оплаквайки се от липса на движения на плода през последните 12 часа преди приемането.

Редовно е посещавала антенаталните консултации без идентифицирани рискови фактори. Нейните пренатални лабораторни резултати са незабележителни, с изключение на GBS-неизвестни. Тя е направила три нормални акушерски ултразвука (по един от всеки триместър); кръвната й група беше A +. Бременността протича безпроблемно, без анамнеза за повръщане, загуба на кръв или травма на корема.

При постъпване в отделението за раждане акушерският ултразвук не разкрива движения на плода с наличие на сърдечен ритъм. Кардиотокографът (CTG) не е транквилиращ, тъй като показва продължително забавяне и намалена вариабилност с патологична следа, която предполага синусоидален модел и в резултат на това е извършено ново цезарово сечение (Фигура 1). Родено е момченце с тегло 2610 g. Новороденото имаше кръг на пъпната връв около ръцете. При преглед при раждането той беше подчертано блед и хипотоничен с респираторна депресия. Незабавно се извърши оротрахеална интубация и свързване с механична вентилация. Той реагира добре и беше екстубиран 4 минути след това и прехвърлен в новороденото с кислород директно в лицето, за по-нататъшна оценка и управление. Резултатът на Apgar беше 5/8/8.

Първоначалният кръвен газ от пъпната връв разкрива pH 7,27, pCO2 50,6 mm Hg, хемоглобин 4,4, g/dL, бикарбонат 21,9 mmol/L и лактати 5,8 mmol/L. Лабораторните изследвания разкриха 4,0 g/dL хемоглобин, брой на белите кръвни клетки 47.700/10 EXP 9/L с 22.7% неутрофили (10.800), брой тромбоцити 183.000/10 EXP 9/L, DHL 680 UI/L, CK 190 UI/L. По-нататъшната лабораторна оценка е непроменена (билирубин, сърдечни ензими и С реактивен протеин). Тестът на Кумбс и вирусната серология за парвовирус В19 и цитомегаловирус са отрицателни. Електрофорезата на хемоглобина показва наличие на 5% фетален хемоглобин в майчината кръв. Извършен е тест на Kleihauer-Betke, тъй като е по-специфичен изпит и количествено определя количеството на кръвопреливане. Той разкрива 17,8% от феталните червени клетки в майчината циркулация, което съответства на обем от приблизително 890 ml фетална кръв въз основа на формулата: (% от феталните клетки, определени чрез тест на Kleihauer-Betke/100) X 5000 ml = обем на FMH (в mL) [3], а също и според факта, че 1% от феталните еритроцити в майчината циркулация са еквивалентни на фетален кръвоизлив от 50 ml [4].

Направени са две трансфузии на червени кръвни клетки и на 12 часа от живота му хемоглобинът е бил 13,3 g/dL, броят на белите кръвни клетки е 10 100/uL (неутрофили: 64,4%), броят на тромбоцитите е 219 000/uL и еритробластите 87/100 левкоцити.

Резултатът беше благоприятен с хемодинамична и дихателна стабилност и отсъствие на необичайни движения. Краниалната ултрасонография показа, че през 3-ия ден от живота фронталната двустранна паренхимна хиперехогенност не е присъствала на 11-ия ден от живота, тъй като ултразвуците са направени от двама различни лекари. Авторите признават, че хиперехогенността не е била валоризирана от втория лекар.

Проследяването на 2 и 4 месеца разкри нормален физикален и неврологичен преглед.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Разбирането на клетъчната генна реакция на топлинна терапия се ускори с глобалната епидемия при затлъстяване и диабет, която е свързана с хронични заболявания като сърдечно-съдови заболявания и NAFLD. Топлинната терапия, която включва Sirt 1, трябва да бъде внимателно оценена с оглед на транскрипционното регулиране на HSF1/HSP взаимодействията на Sirt 1 и с прекомерна топлинна терапия може да ускори индуцираната от Sirt 1 HSP индуцирана клетъчна апоптоза. Топлинната терапия за поддържане на глюкозната хомеостаза при пациенти с диабет в развития свят може да се различава от хората с диабет с развита дума, които нямат гена на топлинен шок Sirt 1. Интервалите на топлинната терапия, които включват сауна спрямо температурите на горещата вана, трябва да бъдат внимателно преоценени за безопасност с оглед на сроковете за топлинна терапия, която може да продължи седмици/месеци. Здравословните диети, които не съдържат наситени мазнини с топлинна терапия, могат да предотвратят глобалната NAFLD, но топлинната терапия при тези индивиди може да бъде по-успешна с консумацията на активатори Sirt 1 спрямо инхибитори Sirt 1, имащи отношение към обръщането на глобалната NAFLD и диабет.

ПРИЗНАНИЕ

Тази работа беше подкрепена от безвъзмездни средства от Университета Едит Коуан, Фондацията за изследване на Алцхаймер McCusker и Националния съвет за здравни и медицински изследвания.

ПРЕПРАТКИ

  1. Krause M, Ludwig MS, Heck TG, Takahashi HK (2015) Протеини от топлинен шок и топлинна терапия за диабет тип 2: плюсове и минуси. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 18: 374-380.
  2. Padmalayam I (2014) Отговорът на топлинния шок: неговата роля в патогенезата на диабет тип 2 и неговите усложнения и последици за терапевтичната интервенция. Discov Med 18: 29-39.
  3. Gupte AA, Bomhoff GL, Swerdlow RH, Geiger PC (2009) Термичната обработка подобрява толерантността към глюкозата и предотвратява инсулиновата резистентност на скелетните мускули при плъхове, хранени с диета с високо съдържание на мазнини. Диабет 58: 567-578.
  4. Weber AA, Silver MA (2007) Топлинна терапия при управление на сърдечна недостатъчност. Претоварване на сърдечна недостатъчност 13: 81-83.
  5. Cui J, Sinoway LI (2014) Сърдечно-съдови реакции на топлинен стрес при хронична сърдечна недостатъчност. Curr Heart Fail Rep 11: 139-145.
  6. Stephanou A, Latchman DS (2011) Транскрипционна модулация на експресия на ген на протеина на топлинен шок. Biochem Res Int 2011: 238601.
  7. Arya R, Mallik M, Lakhotia SC (2007) Гени на топлинен шок - интегриране на клетъчното оцеляване и смърт. J Biosci 32: 595-610.
  8. Martins IJ (2017) Лекарствено-лекарствени взаимодействия със значение за индуцирана от наркотици митохондриална токсичност и ускорени глобални хронични заболявания. ЕО фармакология и токсикология 3: 18-21.
  9. Min LI, Cheng JB, Shi BL, Yang HJ, Zheng N и др. (2015) Ефекти от топлинен стрес върху серумен инсулин, адипокини, AMP-активирана протеин киназа и сигнални молекули на топлинен шок при млечни крави. J Zhejiang Univ Sci B 16: 541-548.
  10. Martins IJ (2015) Хранителният и генотоксичен стрес допринася за диабет и невродегенеративни заболявания като болестта на Паркинсон и Алцхаймер. В: Ата-ур-Рахман (изд.). Граници в клиничните изследвания на лекарствата - ЦНС и неврологични разстройства. Bentham Science. Pg №: 158-192.
  11. Choukem SP, Gautier JF (2008) Как да се измери чернодробната инсулинова резистентност? Diabetes Metab 34: 664-673.
  12. Martins IJ (2016) Ген на топлинен шок Sirtuin 1 регулира метаболизма на липидите след прандиал, от значение за храненето и регулирането на апетита при диабет. Международно списание за диабет и клинична диагностика. Int J DiabClinDiagn 3:20.
  13. Martins IJ (2016) Бактериалните липополизахариди променят мембранната флуидност в зависимост от фосфолипидната и амилоидната бета динамика при болестта на Алцхаймер. J Microb Biochem Technol 8: 322-324.
  14. Martins IJ (2016) Гериатрична медицина и генетична терапия с топлинен шок в глобални популации. Curr актуализира Gerontol 1: 1-5.
  15. Martins IJ (2016) Диабет тип 3 с връзки към NAFLD и други хронични заболявания в Западния свят. Int J Diab 1: 1-5.
  16. Martins IJ (2016) Гени против стареене подобряват регулирането на апетита и обратното клетъчно стареене и апоптоза в глобални популации. AAR 5: 9-26.
  17. Martins IJ (2015) Диабет и органна дисфункция в развиващите се и развити световни глобални списания Inc 15: 1-9.
  18. Anckar J, Sistonen L (2011) Регулиране на функцията HSF1 в реакцията на топлинен стрес: последици при стареенето и болестите. Annu Rev Biochem 80: 1-1115.
  19. Westerheide SD, Anckar J, Stevens SM Jr, Sistonen L, Morimoto RI (2009) Стрес-индуцируемо регулиране на фактор на топлинен шок 1 от деацетилазата SIRT1. Наука 323: 1063-1066.
  20. Wang HY, Fu JC, Lee YC, Lu PJ (2013) Хипертермичният стрес активира експресията на протеин на топлинен шок чрез регулиране на пропил изомераза 1 с фактор на топлинен шок 1. Mol Cell Biol 33: 4889-4899.
  21. Reinke H, Saini C, Fleury-Olela F, Dibner C, Benjamin IJ, et al. (2008) Диференциалното показване на ДНК-свързващи протеини разкрива фактор на топлинен шок 1 като циркаден транскрипционен фактор. Гени Dev 22: 331-345.
  22. Teigen LE, Orczewska JI, McLaughlin J, O'Brien KM (2015) Студената аклиматизация увеличава нивата на някои протеини от топлинен шок и изоформи на сиртуин в трипспийска клечка. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol 188: 139-147.
  23. Trinklein ND, Chen WC, Kingston RE, Myers RM (2004) Транскрипционно регулиране и свързване на фактор на топлинен шок 1 и фактор на топлинен шок 2 до 32 гена на човешки топлинен шок по време на термичен стрес и диференциация. Chaperones за стрес на клетките 9: 21-28.
  24. Tomita T, Hamazaki J, Hirayama S, McBurney MW, Yashiroda H, et al. (2015) Дефицитът на Sirt1 причинява дефектен контрол на качеството на протеините. Sci Rep 5: 12613.
  25. Rensing L, Monnerjahn C (1996) Протеини от топлинен шок и циркадни ритми. Chronobiol Int 13: 239-250.
  26. Fukuyama T, Doi M, Matsuo M, Nishinaga H, Miyake S, et al. (2008) Циркадна експресия на 86- и 84-kDa протеини на топлинен шок в супрахиазматичното ядро ​​на мишката. Biomed Res 29: 93-98.
  27. Magrané J, Smith RC, Walsh K, Querfurth HW (2004) Протеин на топлинен шок 70 участва в невропротективния отговор на вътреклетъчно експресирания бета-амилоид в невроните. J Neurosci 24: 1700-1706.
  28. Yenari MA, Giffard RG, Sapolsky RM, Steinberg GK (1999) Невропротективният потенциал на протеина на топлинен шок 70 (HSP70). Mol Med Today 5: 525-531.
  29. Ou JR, Tan MS, Xie AM, Yu JT, Tan L (2014) Протеин на топлинен шок 90 при болестта на Алцхаймер. Biomed Res Int 2014: 796869.
  30. Wilhelmus MM, de Waal RM, Verbeek MM (2007) Протеини от топлинен шок и аматьорски шаперони при натрупване и изчистване на амилоид-бета при болестта на Алцхаймер. Mol Neurobiol 35: 203-216.
  31. Kakimura J, Kitamura Y, Takata K, Umeki M, Suzuki S, et al. (2002) Микроглиално активиране и амилоид-бета клирънс, индуцирани от екзогенни протеини на топлинен шок. FASEB J 16: 601-603.
  32. Wang H, Tan MS, Lu RC, Yu JT, Tan L (2014) Протеини на топлинен шок на кръстопътя между рака и болестта на Алцхаймер. Biomed Res Int 2014: 239164.
  33. Sawa T, Imamura T, Haruta T, Sasaoka T, Ishiki M, et al. (1996) Hsp70 молекулярни шаперони и мутантни инсулинови рецептори: диференциално свързващите специфики на BiP и Hsp70/Hsc70 определят натрупването или разграждането на инсулиновия рецептор. Biochem Biophys Res Commun 218: 449-453.
  34. Zachayus JL, Benatmane S, Plas C (1996) Роля на синтеза на Hsp70 в съдбата на инсулино-рецепторния комплекс след топлинен шок в култивирани фетални хепатоцити. J Cell Biochem 61: 216-229.
  35. Marucci A, Miscio G, Padovano L, Boonyasrisawat W, Florez JC, et al. (2009) Ролята на HSP70 за експресията на ENPP1 и активирането на инсулиновите рецептори. J Mol Med (Berl) 87: 139-144.
  36. Xie L, Helmerhorst E, Taddei K, Plewright B, Van Bronswijk W, et al. (2002) Бета-амилоидните пептиди на Алцхаймер се конкурират за свързване на инсулина с инсулиновия рецептор. J Neurosci 22: RC221.
  37. Zhao WQ, De Felice FG, Fernandez S, Chen H, Lambert MP, et al. (2008) Амилоидните бета олигомери предизвикват увреждане на невроналните инсулинови рецептори. FASEB J 22: 246-260.
  38. Feng Y, Huang W, Meng W, Jegga AG, Wang Y, et al. (2014) Топлинен шок подобрява оцеляването на стволови клетки Sca-1 + и насочва исхемичните кардиомиоцити към фенотип на пробуждането чрез екзозомно пренасяне: критична роля за пътя на HSF1/miR-34a/HSP70. Стволови клетки 32: 462-472.
  39. Rokavec M, Li H, Jiang L, Hermeking H (2014) Оста p53/miR-34 в развитието и заболяването. J Mol Cell Biol 6: 214-230.
  40. Ohnishi K, Ohnishi T (2001) Топлинно индуцирана p53-зависима трансдукция на сигнала и нейната роля в хипертермичната терапия на рака. Int J Hyperthermia 17: 415-427.
  41. Ohnishi T, Ohnishi K, Takahashi A (2002) Глицеролът възстановява индуцираната от топлината p53-зависима апоптоза на човешки глиобластомни клетки, носещи мутант p53. BMC Biotechnol 2: 6.
  42. Martins IJ (2016) Ролята на клиничната протеомика, липидомиката и геномиката в диагностиката на протеомите на болестта на Алцхаймер 4.
  43. Martins IJ (2015) Хранителните диети ускоряват метаболизма на амилоид бета и предотвратяват индуцирането на хронични заболявания и болестта на Алцхаймер, (1-во издание), Photon ebooks.
  44. Xu Q, Hu Y, Kleindienst R, Wick G (1997) Азотният оксид индуцира експресия на протеин на топлинен шок 70 в съдови гладкомускулни клетки чрез активиране на фактор на топлинен шок 1. J Clin Invest 100: 1089-1097.
  45. Manucha W, Walles P (2008) Връзка Hsp70/азотен оксид при апоптотична модулация по време на обструктивна нефропатия. Chaperones за стрес на клетките 13: 413-420.
  46. Malyshev IYu, Bayda LA, Trifonov AI, Larionov NP, Kubrina LD, et al. (2000) Кръстосани разговори между азотен оксид и HSP70 в антихипотензивния ефект на адаптация към топлината. Physiol Res 49: 99-105.
  47. Berrou J, Fougeray S, Venot M, Chardiny V, Gautier JF, et al. (2013) Функцията на естествените клетки убийци, важна цел за инфекция и защита на тумора, е нарушена при диабет тип 2. PLoS One 8: 62418.
  48. Martins IJ (2017) Дефектно взаимодействие между мастната тъкан и имунната система предизвиква безалкохолна мастна чернодробна болест. Актуализира Nutr Нарушения Ther 1: 1-5.
  49. Jaiswal MK, Agrawal V, Jaiswal YK (2013) Липополизахарид задвижва редуването на протеини от топлинен шок и предизвиква неуспех на имплантацията на бластоциста при мишка. Biol Reprod 88: 162.
  50. Triantafilou M, Triantafilou K (2004) Протеин на топлинен шок 70 и протеин на топлинен шок 90 се свързват с Toll-подобен рецептор 4 в отговор на бактериален липополизахарид. Транзакции на биохимичното общество 32: 636-639.
  51. Stulík J, Hernychová L, Macela A, Krocová Z, Kroca M (1999) Производство на стрес-индуцируема форма на протеин от топлинен шок 70 в перитонеални прилепнали клетки на мишка след in vivo инфекция от Francisella tularensis. Folia Microbiol (Praha) 44: 306-310.
  52. Merchant M, Fleury L, Rutherford R, Paulissen M (2008) Ефекти на бактериалния липополизахарид върху терморегулацията при зелени анолеви гущери (Anolis carolinensis). Ветеринарен имунол Имунопатол 125: 176-181.
  53. do Amaral JP, Marvin GA, Hutchison VH (2002) Влиянието на бактериалния липополизахарид върху терморегулацията на костенурката костенурка Terrapene carolina. Physiol Biochem Zool 75: 273-282.
  54. Charalambous BM, Stephens RC, Feavers IM, Montgomery HE (2007) Роля на бактериалния ендотоксин при хронична сърдечна недостатъчност: червата на материята. Шок 28: 15-23.
  55. Martins IJ (2015) Нездравословните нутригеномни диети ускоряват NAFLD и затлъстяването в глобалните общности. J Mol Genet Med 9.
  56. Baumgard LH, Keating A, Ross JW, Rhoads RP (2015) Ефекти от топлинния стрес върху имунната система, метаболизма и разпределението на хранителните вещества: последици за репродуктивния успех. Преподобни сутиени. Reprod. Anim., Бело Оризонти 39: 173-183.
  57. Muralidharan S, Mandrekar P (2013) Клетъчен стрес отговор и вродена имунна сигнализация: интегриране на пътища в защита и възпаление на гостоприемника. J Leukoc Biol 94: 1167-1184.
  58. Han J, Xu X, Qin H, Liu A, Fan Z, et al. (2013) Молекулярният механизъм и потенциалната роля на натрупването на протеини p53, предизвикано от топлинен шок. Mol Cell Biochem 378: 161-169.

Цитат: Martins IJ (2017) Топлинна терапия със значение за обръщането на NAFLD и диабет. J Diabetes Metab Disord 4: 018.