• Поведенческа медицина
  • Птици (птича медицина)
  • Преливане на кръв
  • Стоматологични грижи
  • Услуги за евтаназия
  • Напълно складирана аптека
  • Вътрешна медицина
  • Лаборатория
  • Микрочипиране
  • Хранителни консултации
  • Виж всички .

публикувано: 15 февруари 2016 г. от: Линда Дж. М. Тинтъл, Д.В.М. Тагове: "Специални клиники" "Новини"

Фамилна средиземноморска треска (FMF) срещу FSF - FMF е:

  • Автозомно рецесивно наследствено периодично разстройство на треска при хора. Наследствените синдроми на треска са наследствени заболявания, характеризиращи се със самоограничени епизоди на треска с възпаление на обвивките на ставни или телесни кухини без видима инфекциозна причина.
  • Характеризира се с повтарящи се пристъпи на треска, обикновено започващи в детска възраст.
  • Полисерозит (възпаление на тънките мембрани, които облицоват определени кухини на тялото. Стави, корем, гръден кош и др.), Което води до болки в корема, гърдите и ставите, обикновено с коляното или глезена.
  • Подуване/възпаление на кожата около глезените или горната част на стъпалото.
  • Без симптоми между пристъпите.
  • Може да развие амилоидоза.

Shar-Pei с FSF имат необичайно високи нива на покой на цитокин, наречен Интерлевкин-6 (IL-6).

  • IL-6 включва различни части на имунната система. Той участва в контрола на треска реакция и е спусък, самостоятелно или с други цитокини, за производството на реактивни протеини на острата фаза (APP) на възпалението. предшествениците на Amyloid AA. Хронично повишените нива на IL-6 и други цитокини водят до хронично повишени нива на APP.
  • Приложението е нормално произведени по време на активно възпаление. Здравото животно разгражда APP скоро след нараняването или заболяването и токсичните отпадъци се отделят от тялото.
  • Амилоидоза възниква, когато АПР не може да се разгради нормално от животното поради дефект в метаболизма или когато голямо количество АПР непрекъснато преодолява способността на тялото да се отърве от него. След това амилоидът се отлага извън клетъчните стени и не се елиминира от тялото. Натрупването на отпадъчния продукт амилоид е това, което причинява болестта. Амилоидът може да бъде открит в много различни органи и в кръвоносните съдове. В бъбреците увреждането е необратимо и обикновено води до бъбречна недостатъчност и последваща смърт на кучето.

FSF е автовъзпалително заболяване, характеризиращо се с нарушена регулация на нормалните пътища на възпаление.

Наследяване на FSF и амилоидоза в китайския шар-пей.

  • Публикуваните изследвания показват, че тази черта е съвместима с автозомно-рецесивно наследство. (AL Rivas, L Tintle, JM Scarlett, CP van Tassel и FW Quimby Вестник за наследствеността 1993; 84: 438-442.)
  • Моето лично мнение, базирано на моя опит и анализ на родословието, е, че хетерозиготните носители могат (или не) да изпитват треска +/- SHS, но не умират преждевременно от амилоидоза. Вярвам, че хомозиготните животни (които обикновено но не винаги изпитват треска +/- FSF) са тези, които умират преждевременно от амилоидоза. Съществуват доказателства, че влиянието на околната среда също е важно за това дали рисковият индивид развива амилоидоза или не.
  • Частната комуникация с много от оригиналните животновъди и вносители на тези кучета ме накара да повярвам, че много от тези внесени кучета в основата са били засегнати от това нарушаване на имунната система. Тъй като всички редове се връщат към това същият малък генетичен пул от кучета, не е изненадващо, че проблемът е широко разпространен в цялата порода и в целия свят.

При хора с FMF "Фенотип II" признаците на амилоидоза могат да предшестват огнища на треска или пациентът може никога да не изпитва или да съобщава за треска.

Епизодите на треска трябва да се считат за важен маркер, че кучето е с изключително висок риск от развитие на амилоидоза и трябва да се наблюдава внимателно, НО не всички пациенти с ФСС ще развият амилоидоза.

Амилоидоза >>> бъбречна недостатъчност или по-рядко чернодробно заболяване/недостатъчност.

Амилоидозата е убиец.

  • Смъртни случаи са ми докладвани на 8-месечна възраст и на 12-годишна възраст. Най-често поразява между 3 и 5 годишна възраст.
  • Амилоидозата може да бъде диагностицирана само чрез хирургична биопсия или чрез тъкани, получени при аутопсия. Анормалният амилоиден протеин се идентифицира със специални петна, когато се изследва под микроскоп.

Честота на FSF.

  • Проучване, направено в Националната специалност на CSPCA от 1991 г., както и данни от моите записи и практиката на д-р Джеф Вид, показват, че честотата на ФСС в Шар-Пей е около 23-28% засегната. Вярвам, че сега честотата може да е по-висока.

Как се диагностицира FSF?

  • Все още няма наличен отделен тест
  • Все още клинична диагноза по история, признаци и изключване на другите възможности.
  • Кръвните тестове обикновено са отрицателни/нормални, с изключение на това, че повишеният брой на белите кръвни клетки с ляво отместване не е рядкост, както и леко повишените нива на алкална фосфатаза.

Извършвам следната минимална база данни за пациенти с възможен FSF и след това поне веднъж годишно след това:

  • Пълна кръвна картина (CBC) с диференциал, панел за серумна химия и пълен анализ на урината (UA) на първа сутрешна проба от урина.

Също така препоръчвам рутинно тези тестове на всички кучки преди разплод и развъждане поне веднъж годишно! Има малко по-лоши ужаси за един животновъд, отколкото ако стресът от бременността накара кучка да изпадне в бъбречна недостатъчност и да умре, преди кученцата да навършат няколко седмици и след това да се наложи да отглежда котило кученца сираци, за които знаете, че носят гена за амилоидоза.

  • Лаймска болест (борелиоза) и други болести, пренасяни от кърлежи, трябва да бъдат изключени в ендемичните райони. Не забравяйте да помислите за лептоспироза, която е ендемична.
  • Ако UA предполага, че в урината се губи повишено количество протеин, препоръчвам съотношението протеин към креатинин в урината да се пусне върху урината. Най-засегнатите Shar-Pei имат медуларен амилоид и могат или не да имат протеинурия (за разлика от хората), но протеинурията винаги е важна находка. Загубата на способност за концентриране на урина (специфичното тегло постоянно 1.010 до 1.022) е по-често срещан ранен индикатор за проблем.
  • Понякога са необходими имунни панели, ставни кранове, рентгенографии, култури, нива на имуноглобулин и други диагностични процедури в отделни случаи.

Лечение на епизоди на FSF.

  • Нежна, любяща грижа, внимателно наблюдение на телесната температура и по друг начин доброкачествено пренебрегване.
  • Буфериран аспирин, Metacam (метакарпфен) - канадските собственици на S-P съобщават, че това е работило много добре за намаляване на температурата и започвам да препоръчвам да го имате под ръка на моите клиенти, чиито кучета изпитват епизоди на треска сега, когато е наличен в САЩ.
  • 1,0 ml 50% Dipyrone SQ или Banamine (флуниксин меглумин) за намаляване на температурата и осигуряване на облекчаване на болката, особено при треска> 105 градуса.
  • Изключително високите температури или друг синдром на системния възпалителен отговор (SIRS) могат да показват, че е необходима бърза агресивна iv флуидна терапия и шоково лечение при някои много рядко дела. FSF епизоди може да бъде фатално и трябва никога да бъде вдигнат рамене като без значение.
  • Има няма инфекция и следователно антибиотиците са излишни, освен ако ветеринарният лекар не е загрижен, че кучето в стрес може да бъде вторично заразено.

Напоследък няколко случая на тежка пустулозна дерматоза с висока температура и обширно замърсяване на кожата са съобщени или наблюдавани от д-р Джеф Вид и И. Те изглежда приличат на "яденето на плът" инфекции на стрептококи, съобщени при хора (въпреки че други бактерии са били култивирани също) и изискват агресивно антибиотично и поддържащо лечение. Те могат да бъдат фатални дори при лечение. Скорошни доклади сочат, че това е имунно медииран васкулит и стероиди +/- азатиоприн могат да бъдат показани.

Остър фебрилен неутрофилен васкулит на кожата на млади кучета шар-пей.
Aust Vet J 80 [4]: ​​200-6 2002 април

Имуно-медииран васкулит при шар-пей с синдром на подут скакателен съд.
Can Vet J 42 [2]: 137-9 2001 фев

Виждал съм повечето от моите случаи на това начало с „рутинен“ FSF епизод, който по някаква неизвестна причина задейства имуно-медиирания васкулит и затрупване. Ето снимка на много тежък случай, който все пак е оцелял въпреки лезии, обхващащи големи части от тялото й:


Това е много, много рядко усложнение на FSF епизод.

Кучетата на колхицин могат да продължат да изпитват някои епизоди на треска. Някои спират напълно. Други често съобщават за намаляване на тежестта и честотата. Някои собственици съобщават за SHS без температура. Вярвам, че колхицинът действа при кучета, както при хората: контролът върху треските и блокирането на отлагането на амилоид се осъществява по два различни начина, а продължаващите трески са не доказателства за влошаване на амилоидозата.

Няма връзка между броя, честотата и тежестта на епизодите и развитието или степента на амилоидоза. Куче, което преживява един единствен епизод на треска през целия си живот, е също толкова вероятно да получи амилоидоза, колкото кучето, което ги получава на всеки 7-10 дни. Всеки епизод на висока температура, типичен за FSF, трябва да се счита за маркер, че пациентът е изложен на висок риск от амилоидоза. Това е и причината, поради която не препоръчвам да изчакате дали някога ще получат нов епизод, преди да започнете да приемате колхицин!

Най-честите признаци на напреднала амилоидоза.

  • Необяснима загуба на тегло.
  • Повишена жажда и честота на уриниране.
  • Повръщане
  • "Лош дъх" в резултат на уремия (натрупването на токсини/отпадъци в кръвта, тъй като бъбреците +/- черният дроб не ги обработва).

Как се лекува амилоидоза?

  • Бавно прогресиране на необратимо бъбречно заболяване с диетично управление и поддържащи грижи. бъбречни диети с рецепта, омега 3 мастни киселини, терапия с ниски дози аспирин, АСЕ-инхибитори (беназеприл или еналаприл) и антиоксиданти могат да бъдат посочени в отделни случаи.
  • Тромбоемболия "хвърляне на съсирек" не е необичайно при тези пациенти и затова може да се препоръча ултра ниска доза (0,23 mg/lb/ден или приблизително 1/4 от 81 mg бебешки аспирин веднъж дневно).
  • Чернодробните заболявания често се проявяват като тежка жълтеница, заедно със загуба на тегло, повръщане и липса на апетит. Изглежда, че тези случаи имат по-добра прогноза от тези, засягащи предимно бъбреците и са показали добър отговор на терапията с колхицин с възможно преживяване в продължение на 4 години.

Други причини за бъбречна недостатъчност в Shar-Pei (или. Защо трябва да вземете проби от биопсия/некропсия).

  • Гломерулонефрит
  • Пиелонефрит
  • Бъбречни инфаркти

Не можете да предположите, че всеки Shar-Pei, който е починал от бъбречна недостатъчност, е имал амилоидоза. Това обаче е непреодолимата причина за преждевременна смърт в породата.