Mónica Ríos-Prego

1 Катедра по вътрешни болести, Университетски болничен комплекс Понтеведра, Понтеведра, Испания

щитовидната

Луис Анибаро

1 Катедра по вътрешни болести, Университетски болничен комплекс Понтеведра, Понтеведра, Испания

Пола Санчес-Собрино

2 Катедра по ендокринология и хранене, Университетски болничен комплекс Понтеведра, Понтеведра, Испания

Резюме

Предназначение

Хипотиреоидизмът традиционно се свързва със затлъстяването, докато хипертиреоидизмът се свързва с недостиг на тегло. Много малко проучвания обаче са оценили тези асоциации. Целта на тази работа е да се оцени връзката между дисфункция на щитовидната жлеза и индекс на телесна маса (ИТМ) в началото и след нормализиране на хормоналните нива.

Пациенти и методи

Проведено е ретроспективно, наблюдателно проучване на кохорта от иначе здрави пациенти, които са били насочени за оценка на дисфункция на щитовидната жлеза към ендокринния отдел на Университетската комплексна болница Понтеведра, Испания. Събрахме данни за нивата на ИТМ и нивата на хормоните на щитовидната жлеза преди лечението и след нормализиране на функцията на щитовидната жлеза в рамките на период на проследяване от 12 месеца.

Резултати

За проучването първоначално бяха избрани общо 330 пациенти. За да се изключат променливите, които по някаква причина биха могли да повлияят върху ИТМ, 235 бяха изключени за по-нататъшни проучвания. Други 61 пациенти също бяха изключени поради непълни данни от техните медицински досиета, неуспех за постигане на еутиреоидизъм или загуба на последващо проследяване. Следователно допустимата крайна група за проучване се състои от 34 пациенти (17 с хипотиреоидизъм и 17 с хипертиреоидизъм). Не са наблюдавани разлики в средния изходен ИТМ между пациенти с хипотиреоидна и хипертиреоидна болест (27,07 ± 3,22 срещу 26,39 ± 4,44, р = 0,609). Наднормено тегло или затлъстяване се наблюдава съответно при 76,5% и 58,8% от пациентите с хипотиреоидна и хипертиреоидна жлеза (р = 0,23). След нормализиране на функцията на щитовидната жлеза теглото на пациентите с хипотиреоид намалява от 70,93 ± 10,06 kg на 68,68 ± 10,14 (p = 0,000), докато теглото на пациентите с хипертиреоидна жлеза се увеличава от 65,45 ± 11,64 kg на 68,37 ± 12,80 (p = 0,000). Средният им ИТМ е бил съответно 26,22 ± 3,36 и 27,57 ± 4,98 (р = 0,361) за пациенти с хипо- и хипертиреоиди. 58,8% и 64,7% пациенти са останали в диапазона с наднормено тегло/затлъстяване във всяка група (p = 0,72).

Заключение

Нелекуваната дисфункция на щитовидната жлеза не е свързана с ИТМ. Нормализирането на нивата на щитовидната жлеза значително промени теглото на пациентите, но останалите повечето пациенти са в граници с наднормено тегло.

Въведение

Разстройствата на щитовидната жлеза са силно разпространени заболявания, засягащи близо 10% от населението в Испания.1 В скорошно проучване при възрастни, разпространението на хипотиреоидизъм е 9,1% и 0,8% при хипертиреоидизъм.1 Разстройствата на щитовидната жлеза са основната причина за сезиране в Ендокринологичния отдел в нашата болница, достигайки 47,6% от всички първи посещения (непубликувани данни).

Тиреоидните хормони участват в множество физиологични процеси и регулират основния метаболизъм, насърчават адренергичната нервна система да генерира топлина в отговор на излагане на студ, стимулират глюконеогенезата, както липолизата, така и липогенезата. .3

И обратно, хипертиреоидизмът традиционно се свързва със загуба на тегло и поднормено тегло.8 Субектите с хипертиреоидизъм имат адренергична хиперстимулация с повишен основен метаболизъм и термогенеза и по-голям общ енергиен разход, водещ до тенденция към загуба на тегло. Хипертиреоидизмът може също да предизвика повишен стомашно-чревен транзит и от време на време анорексия поради анорексигенния ефект на трийодтиронин.4 Всички тези фактори може да доведат до убеждението за пряка връзка на хипертиреоидни състояния с ниско тегло.9 Но, както се случва в случая с хипотиреоидизъм, тази връзка не е ясно установена.

Въз основа на тези промени и от теоретична гледна точка, пациентите с дисфункция на щитовидната жлеза се очаква да се върнат към телесното си тегло преди началото на дисфункцията, след като постигнат нормални нива на хормона със специфична терапия. Няколко проучвания обаче показват, че това не винаги е вярно.10–14

Целта на нашето проучване беше да се изследва връзката между дисфункция на щитовидната жлеза и ИТМ в началото и след нормализиране на хормоналните нива.

Материали и методи

Проведохме ретроспективно, наблюдателно, описателно проучване върху кохорта пациенти с дисфункция на щитовидната жлеза, които бяха насочени към Отделението по ендокринология в Университетския болничен комплекс Понтеведра в Испания. Пациентите са били проследявани, докато резултатите от техните тестове за функция на щитовидната жлеза са били нормални в рамките на 12-месечен период. Прегледани са медицинските досиета на всички пациенти.

Събраните променливи бяха пол, възраст, етиология на дисфункция на щитовидната жлеза, нива на TSH, нива на свободен левотироксин (FT4), наличие на автоимунитет на щитовидната жлеза (считано за откриване на антитела срещу тиреопероксидаза и/или антитела на TSH рецептор), ИТМ и тегло по време на насочване към Катедрата по ендокринология и след нормализиране на нивата на хормоните на щитовидната жлеза след лечение.

Критерии за включване

Пациенти на възраст над 18 години са насочени към Отделението по ендокринология за оценка на дисфункцията на щитовидната жлеза.

Критерии за изключване

Изключихме за анализ пациенти с някаква променлива, която по някаква причина може да повлияе върху ИТМ: хипокалорични диети, употреба на тютюн, скорошно отказване от тютюнопушене или употреба на наркотици за отдих, тежко психиатрично заболяване, бременност и следродилни етапи, захарен диабет, лекуван с инсулинова терапия, сулфонилурейни продукти Аналози на GLP-1 или инхибитори на SGLT-2, предписване на лекарства, засягащи телесното тегло (кортикостероиди, антипсихотици, миртазапин, антиконвулсанти, антинеопластична хормонална терапия, флуоксетин или топирамат) и други съпътстващи заболявания като напреднала застойна сърдечна недостатъчност, хронична обструктивна белодробна болест, стадий на бъбречно заболяване или активна неоплазма.