Aparna Das

Катедра по психиатрия, Медицински колеж Maulana Azad, GB Pant Institute of Postgraduate Medical Education and Research, Ню Делхи, Индия

Deeksha Elwadhi

Катедра по психиатрия, Медицински колеж Maulana Azad, GB Pant Institute of Postgraduate Medical Education and Research, Ню Делхи, Индия

Манушри Гупта

Катедра по психиатрия, Медицински колеж Maulana Azad, GB Pant Institute of Postgraduate Medical Education and Research, Ню Делхи, Индия

Резюме

Травматично увреждане на мозъка (TBI) може да доведе до промени в моделите на хранително поведение. Този доклад описва случая на пациент с алкохолна зависимост, проявяващ се с поведенчески промени и хранително разстройство след травма на челния лоб. 42-годишен мъж, преморбидно добре коригиран, представен с употреба на алкохол в зависимост от години. Той получи субдурален хематом във фронталния лоб след пътнотранспортно произшествие преди 10 години. Пациентът след TBI започна да има ниска толерантност към фрустрация, агресивни изблици, дезинхибиция, трудности при продължаване на задачите, апатия, амотивация и жажда за храна с невъзможност за контрол на приема при вида на храна. При тестване се наблюдава дефицит във функциите на челния лоб. Сканирането с магнитен резонанс показва големи области на глиоза и енцефаломалация, включващи двата фронтални дяла с паренхимна загуба. Съобщава се за хранителни разстройства след TBI. Този доклад за случая подчертава основната роля на фронтално-подкорковите вериги в регулирането на хранителните навици.

ВЪВЕДЕНИЕ

Травматичната мозъчна травма (TBI) е обида за мозъка, причинена от външна сила. Невропсихиатричните разстройства са може би най-честото усложнение на TBI. Асоциациите между TBI и различни невропсихиатрични разстройства са описани още от времето, когато са били наричани „травматични лудости“

TBI се свързва с гама от психиатрични разстройства, които могат да бъдат разделени на разстройства, които се наблюдават и при пациенти без мозъчно увреждане като злоупотреба с вещества, настроение, тревожност, психотични, личностни разстройства и такива, които са уникални за пациенти с мозъчно увреждане, за например, неволно разстройство на емоционалното изразяване, анозогнозия, апрозодия и пренебрегване.

Има много малко изследвания, които са изследвали интересната област на хранителните разстройства след TBI.

Хранителните разстройства са постоянно нарушаване на хранителното поведение или поведение, предназначено да контролира теглото, което значително влошава физическото здраве или психосоциалното функциониране. [1] Те включват спектър от състояния, сред които основните булимия са нервната булимия и анорексията.

Етиологията и патогенезата на хранителните разстройства сами по себе си все още са силно дискусионни. При повечето пациенти с хранителни разстройства няма откриваема фокална мозъчна аномалия. Независимо от това, асоциациите на анорексия и булимия нервоза с анамнеза за перинатални усложнения [2,3] и наранявания на главата [4] предполагат роля на мозъчната патология в някои случаи.

Редица казуси описват хранителни разстройства с вътречерепни тумори, наранявания или епилептогенни огнища. Литературата съобщава за единични случаи на анорексия, хиперфагия и промени в хранителните предпочитания. [5] Промените в хранителните навици след TBI обикновено са документирани по отношение на апетита, [6] и сензорните нарушения на вкуса и/или обонянието. [7]

В преглед на 54 публикувани клинични случая на хранителни разстройства при фокални мозъчни наранявания е установено, че макар и да се наблюдават прости промени в апетита и хранителното поведение при хипоталамусни и мозъчни стволови лезии, са свързани по-сложни синдроми, включително характерна психопатология на хранителните разстройства. с увреждане на десния челен и темпорален лоб. [8]

В извадка от 120 пациенти с тежка ЧМТ, Ciurli et al (2011) откриват широк спектър от невропсихиатрични симптоми: апатия (42%), раздразнителност (37%), дисфория/депресивно настроение (29%), дезинхибиране (28%), хранителни смущения (27%) и възбуда (24%). [9] Въпреки това болестният глад или постоянната хиперфагия (както се наблюдава при нашия пациент) след TBI са редки, но потенциално животозастрашаващи състояния. Диагностичният преглед на 88 приети пациенти с TBI идентифицира 2 (3%) пациенти с такова състояние. [10] В следващия доклад за случая описваме пациент с TBI (хематом на челния лоб). Той ни представи промени в начина на хранене, които се характеризираха с непрекъснато желание за ядене, което беше трудно да се контролира при вида на храната. Този случай е уникален, тъй като рядко се развива хиперфагия след TBI. Той също така подчертава значението на кортикалните структури в генезиса на ненормално хранително поведение и оспорва конвенционалното схващане, че само хипоталамусът е отговорен за регулирането на хранителното поведение.

ДОКЛАД ЗА СЛУЧАИ

Тестовете за лобарна функция на пациента показват дефицит във фронталния лоб и той не е в състояние да направи тест за изтегляне на часовника.

хранително

(а) T1 изображение и (b) T2 изображение, показващо големи области на глиоза и енцефаломалация, наблюдавани с участието на двата фронтални дяла. Има данни за загуба на паренхим, наблюдавани при разширяване на двата фронтални рога. Вижда се дифузно изпъкване на мозъчните борозди, което предполага дифузна церебрална атрофия

При постъпване симптомите на абстиненция при алкохол се управляват с намаляващи дози бензодиазепини. Пациентът беше помолен да направи дневник за храна като част от дейността за самоконтрол. Пациентът обаче не беше много честен със същото, тъй като не смяташе, че храненето му е проблем и би консумирал храна тайно.

Потърсени са ендокринологични консултации и диетични съвети за нарушените му нива на глюкоза в кръвта и той е започнал лечение с метформин.

Като се има предвид повишаването на теглото и приема на алкохол, той също е предписан топирамат 100 mg заедно с амисулприд 200 mg за контрол на поведенческите нарушения.

При изписване кръвната захар на пациента беше в нормални граници; обаче нямаше никаква почивка в начина му на хранене. За последващите посещения се планира обучение на пациента и ангажирането му с прости поведенчески интервенции.

ДИСКУСИЯ

В нашия случай е ясно, че появата на хранително разстройство е свързана във времето с травма на челния лоб. Предложено е изпълнителните функции да играят важна роля в регулирането на широк спектър от поведения, а хранителното поведение е предложено да бъде една от тях.

Фронтално-подкорковите (FSC) вериги, по-специално, са ефекторни механизми, които позволяват на организма да действа в своята среда. Има пет основни FSC вериги, от които три произхождат от дорзолатерална префронтална кора (DLPFC), предна цингуларна кора (ACC) или орбитофронтална кора (OFC). Прототипната FSC верига е затворен цикъл, който произхожда от фронталната кора, проектира се върху стриаталните структури (опашка, путамен и вентрален стриатум), от стриатум се свързва със substantia nigra (SN) и globus pallidus (GP), от тези две структури свързва се със специфични таламусни ядра, откъдето се проектира обратно към фронталната кора. По този начин стриатумът, SN, GP и таламусът са подкорковите структури, които са под влиянието на фронталната кора. DLPFC позволява организирането на информация за улесняване на отговора; ACC се изисква за мотивирано поведение, а OFC позволява интегрирането на лимбична и емоционална информация в поведенчески реакции. Нарушените изпълнителни функции, апатията и импулсивността са отличителни белези на дисфункцията на FSC веригата [11], която се наблюдава при нашия пациент.

Хранителните разстройства биха могли да се разберат като форми на нарушена регулация на поведението, която предполага наличието на PFC дисфункция. Няколко научни изследвания показват, че PFC играе ключова роля в контрола на хранителното поведение. Префронтално-подкорковите мрежи регулират храненето чрез връзки с хипоталамуса. Различни проучвания за невроизобразяване също показват, че PFC, особено OFC, играе важна роля в подсилващата стойност на храната. С функционални невроизобразителни изследвания гладът и засищането са представени в префронтално-подкорковите системи и обработката на вкуса и обонянието при OFC. Хранителното поведение се нарушава при различни заболявания, които включват префронтално-подкоркови системи. TBI може да увреди фронтотемпорални структури, което може да предизвика липса на самоограничение при хранене, устойчиво на модификация на поведението и подтискащи апетита [12], което се наблюдава при нашия пациент.

Литературата също така предполага, че употребата на вещества и хранителните разстройства могат да бъдат концептуализирани като дезадаптивно импулсивно и компулсивно поведение. Обсъденият по-горе случай страда от TBI на фона на алкохолна зависимост и по-нататък напредва в развитието на нерегулирано хранително поведение. По този начин промените в хранителните навици, употребата на вещества и поведението след травма на главата могат да бъдат обяснени с ангажиране на фронтални, префронтални области и подкоркови вериги. Това оспорва традиционното схващане, че само хипоталамусното нарушение лежи в основата на хранителното разстройство и подчертава участието на други мозъчни области и вериги, които биха могли да бъдат замесени в причинно-следствена връзка с хранителни разстройства. Кортикалните лезии причиняват хранителни разстройства, обикновено когато се намират в зони на времева и фронтална асоциация, които са силно свързани с базални и диенцефални системи, контролиращи апетита. [13] Импликацията на фронтотемпоралните вериги е в съответствие с изследванията на функционалните невроизображения при хранителни разстройства [14,15], а също и с доброкачествени промени в храненето, като синдрома на Гурман [13], описан като заетост с храна и предпочитание за фино хранене; това е доброкачествено хранително разстройство, свързано с лезии, обхващащи части от дясното предно мозъчно полукълбо.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Следователно заключаваме, че настоящите доказателства благоприятстват кортикалните механизми в генезиса на хранителните разстройства пред хипоталамусните. Веригите на FSC регулират поведението и всяко заболяване или лезия, включващо тях, може да предизвика неадаптивно поведение. Необходими са повече изследвания в тази област, тъй като това може да има значение не само за разширяване на нашето разбиране за невробиологията на хранителните разстройства, но може да има и терапевтични последици, като по този начин се подобри управлението и дългосрочните резултати на пациенти с хранителни разстройства.