Изследователи, търсещи отговори на брутното затлъстяване, казват, че екстремното наддаване на тегло може да бъде контролирано, отчасти, чрез действието на мозъчен химикал, който помага да се предизвика ненаситен апетит.

химически

Лабораторното изследване с мишки хвърля нова светлина върху лептина, протеин за контрол на мазнините, който вече е тестван при хора. В проучване, публикувано в петък в списание Science, Джей С. Ериксън, изследовател от Института Хауърд Хюз от Университета във Вашингтон, заяви, че елиминирането на мозъчен химикал, наречен невропептид Y, или NPY, кара изключително затлъстелите мишки да отслабнат до просто пълнички.

Ериксон каза, че мишките с дефектен ген, наречен OB, не успяват да произведат лептин, протеин за контрол на апетита. Без лептин, мишките продължават да се хранят безкрайно и ядат без ограничения. Те стават силно дебели, стерилни, диабетици и летаргични.

Когато генетично се отстрани NPY от тази порода гризачи, мишките отслабват, стават по-енергични и някои дори могат да се размножават. Изследването доказва, че липсата на NPY потиска апетита, каза Ериксън.

„NPY е причината за около половината от затлъстяването, причинено от липсата на лептин“, каза Ериксон. "Това е само част от пъзела. Има и други елементи, които стимулират желанието за ядене. Има половин дузина други вещества или дори някои гени, които също допринасят за затлъстяването."

Констатацията е важна, тъй като „установява пряка връзка между някои ефекти на лептина и невропептида Y“, каза д-р Джефри Фридман от университета Рокфелер в Ню Йорк, съоткривател на гена OB.

Фридман каза, че връзката между химикалите, които контролират телесното тегло, е "сложна", а работата на Ериксън свързва само два от елементите.

"Остава много да се направи, за да се идентифицират всички останали компоненти", каза той. "Колкото повече разбираме това, толкова по-вероятно е да бъде разработена някаква терапия."

Калифорнийска фармацевтична компания е в най-ранните етапи на тестване на лептин като лекарство за контрол на теглото при много затлъстели хора.

Ериксън и неговите колеги мишки с генно инженерство са двойно мутантни, без гени както за лептин, така и за NPY. На друга група животни, наречени ob/ob мишки, липсва генът лептин, но има ген NPY. Друга група мишки са имали нормални гени. Тогава на всички мишки беше позволено да ядат колкото искат.

"По-ранни проучвания показват, че ob/ob мишките имат прекомерно количество NPY в мозъка", каза Ериксън. "Това допринася за стремежа към ядене. Искахме да видим дали премахването на този невропептид има някакъв ефект върху апетита."

Ефектът е очевиден след 16 седмици. Мишките ob/ob, тези, на които липсва лептин, но с NPY, ядат 62% повече от нормалните мишки и са били изключително затлъстели. Двойните мутантни мишки, на които липсва и лептин, и NPY, ядат с 35 процента повече от нормалните мишки и са по-дебели от нормалните мишки, но те са само около половината по-здрави от мишките ob/ob.

Изследователят каза, че не е известно как това изследване на мастните гени някога ще бъде приложено върху хората.

„Не знаем какво прави NPY при хора със затлъстяване, така че не можем непременно да екстраполираме откритията при мишките на хората“, каза Ериксън.