Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

диабет

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Раджеев Гоял; Ishwarlal Jialal .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 20 ноември 2020 г. .

Въведение

Захарният диабет (СД) е хронично метаболитно разстройство, характеризиращо се с постоянна хипергликемия. Това може да се дължи на нарушена секреция на инсулин, резистентност към периферните действия на инсулина или и на двете. Според Международната диабетна федерация (IDF) приблизително 415 милиона възрастни на възраст между 20 и 79 години са имали захарен диабет през 2015 г. [1] DM се оказва глобална тежест за общественото здраве, тъй като се очаква този брой да нарасне до още 200 милиона до 2040 г. [1] Хроничната хипергликемия в синергия с другите метаболитни отклонения при пациенти със захарен диабет може да причини увреждане на различни органични системи, което да доведе до развитие на инвалидизиращи и животозастрашаващи здравословни усложнения, най-изявените от които са микросъдови (ретинопатия, нефропатия и невропатия) и макроваскуларни усложнения, водещи до 2-кратен до 4-кратен повишен риск от сърдечно-съдови заболявания. В този преглед ние предлагаме преглед на патогенезата, диагнозата, клиничното представяне и принципите на управление на диабета.

Етиология

DM е класифициран в три вида по етиология и клинично представяне, диабет тип 1, диабет тип 2 и гестационен диабет (GDM). Някои други по-рядко срещани видове диабет включват моногенен диабет и вторичен диабет. [2] [3] [4] [5]

Захарен диабет тип 1 (T1DM)

Захарният диабет тип 1 (T1DM) представлява 5% до 10% от DM и се характеризира с автоимунно унищожаване на бета-клетки, произвеждащи инсулин в островчетата на панкреаса. В резултат на това има абсолютен дефицит на инсулин. Комбинация от генетична чувствителност и фактори на околната среда като вирусна инфекция, токсини или някои диетични фактори са замесени като тригери за автоимунитет. T1DM се наблюдава най-често при деца и юноши, въпреки че може да се развие на всяка възраст.

Захарен диабет тип 2

Захарният диабет тип 2 (T2DM) представлява около 90% от всички случаи на диабет. При T2DM отговорът към инсулина е намален и това се определя като инсулинова резистентност. По време на това състояние инсулинът е неефективен и първоначално се противодейства с увеличаване на производството на инсулин за поддържане на хомеостазата на глюкозата, но с течение на времето производството на инсулин намалява, което води до T2DM. T2DM се наблюдава най-често при лица на възраст над 45 години. И все пак, все по-често се наблюдава при деца, юноши и по-млади хора поради нарастващите нива на затлъстяване, физическо бездействие и енергийно гъсти диети.

Гестационен захарен диабет

Хипергликемията, която се открива за първи път по време на бременност, се класифицира като гестационен захарен диабет (GDM), известен също като хипергликемия по време на бременност. Въпреки че може да се появи по всяко време на бременността, GDM обикновено засяга бременни жени през втория и третия триместър. Според Американската диабетна асоциация (ADA), GDM усложнява 7% от всички бременности. Жените с GDM и техните потомци имат повишен риск от развитие на захарен диабет тип 2 в бъдеще.

GDM може да се усложни от хипертония, прееклампсия и хидрамнион и може също да доведе до засилени оперативни интервенции. Плодът може да има увеличено тегло и размер (макрозомия) или вродени аномалии. Дори след раждането такива бебета могат да имат синдром на дихателен дистрес и последващо детско и юношеско затлъстяване. Възрастна възраст, затлъстяване, прекомерно наддаване на тегло при бременност, анамнеза за вродени аномалии при предишни деца или мъртво раждане или фамилна анамнеза за диабет са рискови фактори за GDM.

Моногенен диабет

Единична генетична мутация в автозомно доминиращ ген причинява този тип диабет. Примерите за моногенен диабет включват състояния като неонатален диабет и захарен диабет на младите (MODY). Около 1% до 5% от всички случаи на диабет се дължат на моногенен диабет. MODY е фамилно разстройство и обикновено се проявява на възраст под 25 години.

Вторичен диабет

Вторичният диабет се причинява поради усложнение на други заболявания, засягащи панкреаса (например панкреатит), хормонални нарушения (например болест на Кушинг) или поради лекарства (например кортикостероиди).

Епидемиология

Диабетът е световна епидемия. С промяната на начина на живот и нарастващото затлъстяване, разпространението на ДМ се е увеличило в световен мащаб. Глобалното разпространение на DM е било 425 милиона през 2017 г. Според Международната федерация по диабет (IDF) през 2015 г. около 10% от американското население е имало диабет. От тях 7 милиона не са диагностицирани. С увеличаване на възрастта, разпространението на DM също се увеличава. Около 25% от населението на възраст над 65 години има диабет. [5]

Патофизиология

При T1DM има клетъчно медиирано, автоимунно разрушаване на панкреатичните бета клетки. T1DM има силно генетично предразположение. Съобщава се, че основният комплекс за хистосъвместимост (MHC), известен също като човешки левкоцитни антигени (HLA), представлява приблизително 40% до 50% от фамилната агрегация на T1DM. Значимите детерминанти са полиморфизмите от клас II HLA гени, кодиращи DQ и DR4-DQ8, с DR3-DQ2, открити при 90% от пациентите с T1DM.

Друга форма на T1DM е латентният автоимунен диабет при възрастни (LADA). Това се случва в зряла възраст, често с по-бавен ход на началото.

Скоростта на разрушаване обикновено е бърза при деца и по-бърза при възрастни. В серума на такива пациенти могат да бъдат открити автоантитела срещу островни клетки, инсулин, декарбоксилаза-глутаминова киселина (GAD-65) и цинков транспортер 8 (Zn T8). Тези антитела отслабват с времето и нямат достатъчна диагностична точност, за да се използват рутинно за диагностика, особено след първата година. С прогресивното унищожаване на бета-клетките има малка или никаква секреция на инсулин. Тези пациенти обикновено не са със затлъстяване. Те са по-склонни да развиват други автоимунни заболявания като болест на Адисън, болест на Грейвс, тиреоидит на Хашимото, цьолиакия и др. Подмножество от T1DM, което не е свързано с автоимунитет на инсулин и не е свързано с горната HLA, се нарича идиопатичен T1DM. Той е често срещан сред африканските и азиатските страни и се представя с епизодична диабетна кетоацидоза (DKA).

T2DM е състояние на инсулинова резистентност със свързана бета-клетъчна дисфункция. Първоначално има компенсаторно увеличаване на секрецията на инсулин, което поддържа нивата на глюкозата в нормалните граници. С напредването на болестта бета клетките се променят и секрецията на инсулин не е в състояние да поддържа хомеостазата на глюкозата, което води до хипергликемия. Повечето от пациентите с T2DM са със затлъстяване или имат по-висок процент телесни мазнини, разпределени предимно в коремната област. Самата тази мастна тъкан насърчава инсулиновата резистентност чрез различни възпалителни механизми, включително повишено освобождаване на FFA и дисрегулация на адипокин. Липсата на физическа активност, предварителна GDM при тези с хипертония или дислипидемия също увеличава риска от развитие на T2DM. Развиващите се данни показват роля за дисрегулация на адипокин, възпаление, абнормна биология на инкретина с намалени инкретини като глюкагоноподобен пептид-1 (GLP-I) или инкретинова резистентност, хиперглюкагонемия, повишена реабсорбция на бъбречна глюкоза и аномалии в чревната микробиота.

История и физика

Пациентите със захарен диабет най-често се проявяват с повишена жажда, повишено уриниране, липса на енергия и умора, бактериални и гъбични инфекции и забавено зарастване на рани. Някои пациенти също могат да се оплакват от изтръпване или изтръпване в ръцете или краката или от замъглено зрение.

Тези пациенти могат да имат умерена хипергликемия, която може да продължи до тежка хипергликемия или кетоацидоза поради инфекция или стрес. Пациентите с T1DM често могат да представят кома с кетоацидоза (DKA) като първа проява при около 30% от пациентите.

Трябва да се регистрират ръст, тегло и индекс на телесна маса (ИТМ) на пациенти със захарен диабет. При такива пациенти ретинопатията трябва да бъде изключена от офталмолог. Всички импулси трябва да се палпират, за да се изследва периферно артериално заболяване. Невропатията трябва да се изключи чрез физически преглед, а анамнезата и нефропатията чрез съотношения албумин/креатинин рано сутрин по-малко от 30 mg/g креатинин.

Оценка

Лицата на възраст над 40 години трябва да бъдат ежегодно преглеждани. Препоръчва се по-чест скрининг за лица с допълнителни рискови фактори за диабет. [6] [7] [8] [9] [10]