Доклад в августовския брой на списание Cell Press Клетъчен метаболизъм може да помогне да се обясни защо е толкова разочароващо трудно да се придържате към диета. Когато не ядем, предизвикващите глад неврони в мозъка започват да ядат парченца от себе си. Този акт на самоканибализъм се превръща в сигнал за глад, който да ускори храненето.

защо

„Път, който е наистина важен за всяка клетка да обърне компонентите в един вид домакинство, също е необходим за регулиране на апетита“, каза Раджат Сингх от Медицинския колеж „Алберт Айнщайн“.

Клетъчният процес, разкрит в невроните на мозъчния хипоталамус, е известен като автофагия (буквално самоядство.) Сингх казва, че новите открития при мишки предполагат, че леченията, насочени към блокиране на автофагията, могат да се окажат полезни като оръжия за борба с глада във войната срещу затлъстяването.

Новите доказателства показват, че липидите в така наречените неврони, свързани с агути (AgRP), се мобилизират след автофагия, генерирайки свободни мастни киселини. Тези мастни киселини от своя страна повишават нивата на AgRP, което само по себе си е сигнал за глад.

Когато автофагията е блокирана в AgRP невроните, нивата на AgRP не успяват да се повишат в отговор на глад, показват изследователите. Междувременно нивата на друг хормон, наречен -меланоцит стимулиращ хормон, остават повишени. Тази промяна в химията на тялото накара мишките да станат по-леки и по-слаби, тъй като ядат по-малко след гладуване и изгарят повече енергия.

Известно е, че автофагията има важна роля в други части на тялото като начин за осигуряване на енергия по време на глад. Въпреки това, за разлика от други органи, по-ранни проучвания показват, че мозъкът е относително устойчив на автофагия, предизвикана от глад.

"Настоящото проучване демонстрира уникалната природа на хипоталамусните неврони в способността им да регулират аутофагията в отговор на глад, което е в съответствие с ролята на тези неврони в храненето и енергийната хомеостаза", пишат изследователите.

Сингх каза, че подозира, че мастните киселини, освободени в кръвообращението и погълнати от хипоталамуса, тъй като запасите от мазнини се разграждат между храненията, могат да предизвикат автофагия в тези AgRP неврони. Изследванията на Сингх по-рано показват подобен отговор в черния дроб.

От друга страна, казва той, хронично високите нива на мастни киселини в кръвта, както се случва при тези на диета с високо съдържание на мазнини, могат да променят метаболизма на хипоталамуса на липидите, „създавайки порочен кръг на прехранване и променен енергиен баланс“. Лечението, насочено към пътеката, може да ви „направи по-малко гладни и да изгорите повече мазнини“, добър начин за поддържане на енергийния баланс в свят, в който калориите са евтини и в изобилие.

Констатациите могат също така да дадат нова представа за метаболитните промени, които идват с възрастта, като се има предвид, че автофагията намалява с напредването на възрастта. "Вече имаме някои предварителни доказателства, че може да има промени с възрастта", каза Сингх. "Ние сме развълнувани от това."

Singh et al. Алберт Айнщайн Медицински колеж, Бронкс, Ню Йорк

Опровержение: AAAS и EurekAlert! не носят отговорност за точността на съобщенията за новини, публикувани в EurekAlert! чрез допринасящи институции или за използване на каквато и да е информация чрез системата EurekAlert.