Алисън Б. Евърт

1 Медицински център на Университета във Вашингтон - Център за грижа за диабета, Сиатъл, Вашингтон

поддържането

Марион Дж. Франц

2 Хранителни концепции от Franz, Minneapolis, MN

Резюме

НАКРАТКО Тази статия прави преглед на изследвания, свързани с биологични механизми, които затрудняват поддържането на загуба на тегло. Приблизително 50% от отклоненията в теглото се определят от генетиката и 50% от околната среда (енергийно гъсти храни и намалена физическа активност). Телесното тегло се регулира строго от хормонални, метаболитни и невронни фактори. Хормоналните адаптации (намаляване на лептина, пептида YY, холецистокинина и инсулина и повишаване на грелин, глюкагоноподобен пептид 1, стомашен инхибиторен полипептид и панкреатичен полипептид) насърчават наддаването на тегло след индуцирано от диетата отслабване и продължават поне 1 година след първоначално намаляване на теглото. Загубата на тегло също води до адаптивна термогенеза (намалена скорост на метаболизма в покой), която също се поддържа дългосрочно. Невронни фактори като допамин също сигнализират за необходимостта да се отговори на повишеното желание за мазни храни след загуба на тегло.

Доставчиците на здравни грижи (HCP) често откриват, че хората, които се опитват да „решат“ проблем за поддържане на загуба на тегло, се чувстват виновни за проблемите си с теглото. Те са били уведомени от семейството, приятелите, обществеността и, да, дори от медицинските специалисти, че те са виновни - че просто им липсва сила на волята - или са решили сами, че са виновни, че възвръщат теглото, което са работили толкова трудно да се загуби. Ако те просто продължават да ядат по-малко и да спортуват повече, проблемът ще бъде решен. Звучи толкова просто! И все пак всеки, който се занимава с проблеми с поддържането на загуба на тегло, осъзнава, че не е толкова просто. Цикълът на по-малко загуба на тегло от очакваното или желаното и последващото възстановяване на теглото продължава, въпреки най-добрите усилия на индивидите да го предотвратят. Всъщност всички вероятно бихме се съгласили, че ако бяха толкова лесни за решаване, проблемите със загубата на тегло и поддръжката нямаше да продължат да бъдат проблем.

Твърди се, че „много клиницисти не са наясно в достатъчна степен причините, поради които хората със затлъстяване се борят за постигане и поддържане на загуба на тегло, и това лошо съзнание пречи на предоставянето на ефективна намеса“ (1). Съобщава се, че много HCP имат силно негативно отношение и стереотипи за хората със затлъстяване. Тези нагласи могат да повлияят на грижите, които те предоставят. Сред хората със затлъстяване опитът или очакванията за лошо лечение могат да причинят стрес и избягване на грижи, недоверие към лекарите и лошо придържане. Предложената потенциална стратегия за намаляване на въздействието на стигмата за затлъстяване върху качеството на грижите е да се обучават лекарите (и пациентите) за генетичния, екологичния, биологичния, психологическия и социалния принос за наддаването и загубата на тегло (2). Съобщава се, че лекарите, които разбират проблема, имат по-положително отношение към пациентите със затлъстяване (3). Липсват обаче доказателства относно това дали хората с наднормено тегло или затлъстяване и които по-добре разбират известните фактори, допринасящи за техния проблем, изпитват облекчаване на тежестта си на вина или тези знания улесняват решаването на проблема.

Генетика

Преобладаването на наднорменото тегло и затлъстяването се увеличава в световен мащаб и съвпада с изобилието от енергийно плътни храни и намалена физическа активност (фактори на околната среда), като всички те допринасят за увеличаването. Въпреки това, не всички хора, живеещи в тази обезогенна обстановка, затлъстяват, което предполага, че реакцията на влиянията в нашата среда се определя и от други фактори, като генетичен състав (8). Резултатите от проучвания на близнаци, семейства и осиновяване последователно изчисляват, че 40–70% от отклонението в ИТМ е свързано с наследствеността, което предполага, че около половината от отклонението в размера на тялото може да се отдаде на гени, а другата половина поради влиянието на околната среда (8).

Мащабни проучвания в целия геном са идентифицирали близо 150 генетични варианта, значително свързани с измерване на ИТМ, обиколка на талията или риск от затлъстяване в множество популации (9). Най-последователните открития са тези за пътища, засягащи обработката на централната нервна система и невронната регулация на храненето, както и гени, свързани със секрецията и действието на инсулина на гладно. За много варианти на генома обаче основната биология, която свързва варианта с регулирането на телесното тегло, е неясна.

Въпреки че генетичната основа за затлъстяването и реакцията на промените в енергийния баланс са ясно установени, как да се използват тези знания при клиничното управление на затлъстяването не е определено (8). Работната група на Националните здравни институти за използване на геномна информация за насочване на управлението на теглото заявява, че са необходими опити, специално предназначени за оценка на комбинираните ефекти на генотипите и ефективни интервенции, за да се помогне за преместване на превенцията и лечението на затлъстяването от универсални към прецизни подходи.

Хормонални адаптации към загуба на тегло

Телесното тегло се регулира строго от хормонални, метаболитни и невронни фактори. Намаляването на приема на храна води до отрицателен енергиен баланс, който задейства поредица от централни и периферни компенсаторни адаптивни механизми, предназначени да предотвратят гладуването (10). Телесното тегло се регулира централно, предимно в хипоталамуса, чрез периферни хормонални сигнали, отделяни от стомашно-чревния тракт, панкреаса и мастната тъкан, които регулират приема на храна и енергийните разходи (11). Идентифицираните модулатори на апетита включват лептин, грелин, холецистокинин, пептид YY, инсулин, панкреатичен полипептид (PP), глюкагон-подобен пептид 1 (GLP-1) и стомашен инхибиторен полипептид (GIP). Таблица 1 обобщава мястото на първично освобождаване на тези хормони, тяхното първостепенно модулаторно действие и промените с намален енергиен прием.

МАСА 1.

Периферни хормонални сигнали, пуснати като адаптация към намален прием на енергия и които регулират приема на храна и енергийните разходи (10,12–15)

Основно място на освобождаване на хормона Първично действие ↑ или ↓ С намален енергопотребление
Стомашно-чревния тракт
Грелин (стомах)Стимулира глада↑
GLP-1 (чревна лигавица)Намалява приема на храна и калории↑
GIP (чревна лигавица)Насърчава съхранението на енергия↑
Холецистокинин (тънко черво)Насърчава ситостта↓
Пептид YY (тънко черво и дебело черво)Насърчава ситостта↓
Панкреас
ИнсулинЗабавя метаболизма на мазнините↓
PPНамалява апетита и приема на храна↑
Мастна тъкан
Лептин (бели и кафяви мастни клетки)Повишава апетита↓

Намаляването на нивата на лептин води до 24 часа след ограничаване на енергията. Предполага се, че основната роля на лептина е предотвратяването на глада, а не регулирането на теглото (10). Независимо от основната му роля, намаляването на секрецията на лептин увеличава апетита, което води до излишен прием на храна, което може да доведе до възстановяване на теглото (12). Нивата на инсулин също намаляват, забавяйки метаболизма на мазнините, потенциално в опит да запазят енергийните запаси (13). В допълнение към ефектите на лептина и инсулина, увеличаването на грелина стимулира глада, а намаляването на пептида YY и холецистокинина насърчава ситостта (10). Увеличаването на GLP-1 води до намаляване на приема на храна и калории (14), докато повишаването на PP води до трайно намаляване както на апетита, така и на приема на храна, а увеличенията на GIP насърчават съхранението на енергия (15).

След като загубата на тегло и високата скорост на възстановяване на теглото след WLI бяха документирани, стана важно да се знае дали тези промени в нивата на циркулиращите хормони, участващи в регулирането на телесното тегло, са преходни или продължават с течение на времето. Важно проучване определя изходно ниво, 10-седмично (след започване на програма за отслабване) и 62-седмично ниво на циркулиращ лептин, грелин, пептид YY, GIP, GLP-1, амилин, PP, холецистокинин и инсулин и субективни оценки на апетита (16). Една година след първоначалното намаляване на теглото, нивата на циркулиращите хормони, които насърчават възстановяването на теглото след загуба на тегло, не са се върнали до нивата, записани преди загубата на тегло. Изследователите заключават, че високият процент на рецидив при затлъстели хора, отслабнали, има силна физиологична основа, базирана на дългосрочни хормонални промени и не е просто резултат от доброволното възобновяване на старите навици.

Адаптивна термогенеза

Адаптивната термогенеза (наричана още метаболитна адаптация) се определя като забавяне на скоростта на метаболизма в покой (RMR), което води до намаляване на енергийните разходи над очакваното от измерените промени в телесния състав, като загуба на безмаслена маса и мастна маса. Тази метаболитна адаптация вероятно е необходима като биологично значим механизъм за оцеляване, който спестява енергия в условията на глад и опасно ниски енергийни запаси (17). Редица проучвания съобщават за значително намаляване на енергийните разходи по време и малко след загуба на тегло до нива под прогнозите въз основа на загуба на тегло и промени в телесния състав; тези намаления могат да предразположат към възстановяване на теглото. Мета-анализ, извършен върху голяма извадка от RMR данни при лица със затлъстяване и никога със затлъстяване, показва, че след като са взети предвид разликите в размера на тялото и състава, бивши лица със затлъстяване са имали 3-5% по-нисък RMR, отколкото никога при затлъстяване физически лица (18).

За да се определи дали адаптивната термогенеза продължава по време на поддържане на теглото след загуба на тегло, е проведено 1-годишно проучване при лица, които са спазвали диета с много ниска енергия в продължение на 8 седмици, последвана от 44-седмичен период на поддържане на теглото (19). Измерването на енергийните разходи и състава на тялото показа, че непропорционална адаптивна термогенеза се е развила по време на загуба на тегло и е продължила за 44-седмичния период. Лица с по-голяма загуба на тегло показват по-голямо намаляване на RMR и, ако поддържането на тегло е неуспешно, с връщане към или над изходното тегло, адаптивна термогенеза вече не се наблюдава. Изследователите заключават, че адаптивната термогенеза по време на поддържане на теглото увеличава риска от възстановяване на теглото.

Предполага се, че за успешните отслабващи, адаптивната термогенеза продължава много години след загуба на тегло. За да се определи точността на това предположение, дългосрочните промени в RMR и телесния състав след загуба на тегло бяха измерени при 14 от 16-те първоначални участници в състезанието „Най-големият загубеняк“ (20). Измерванията бяха направени на изходно ниво, в края на 30-седмичното състезание и 6 години по-късно. Въпреки значително възстановяване на теглото, RMR остана такъв, какъвто беше в края на състезанието: ∼500 kcal/ден по-ниско от очакваното въз основа на телесния състав. Освен това, тези, които са имали най-голяма загуба на тегло и поддържане, са имали най-голямо забавяне на RMR, което не е свързано с възстановяване на теглото. Според разследващите „Обществото и здравните специалисти могат да спрат да обвиняват жертвите - мързелът не е фактор за възвръщането на теглото.“

Невронни фактори

Съобщава се също, че затлъстяването е свързано с повишено предпочитание и консумация на храни с високо съдържание на мазнини и захар, обусловено от фактори като невронния допамин (10). Хората, които се опитват да намалят приема на храни с високо съдържание на мазнини и захар, съобщават за неприятни физически и психологически усещания, включително ненаситен глад, умора и лошо настроение. При загуба на тегло настъпва намаление на наградите от приема на храна, което води до невронно сигнализиране на допамин, което води до повишена консумация, за да компенсира дефицита (10).

Обобщение

Прегледахме доказателства, че биологичните механизми, включително генетични фактори, хормонални промени, адаптивна термогенеза и невронни фактори, подкопават ефекта на загуба на тегло и насърчават възстановяването на теглото при хора, които се опитват дори да отслабнат. Тези механизми изглежда защитават най-високото поддържано телесно тегло на индивида и сочат решаващото значение на усилията за превенция на затлъстяването за хора с нормално тегло и с наднормено тегло. Въпреки че е вероятно психологическите и социални проблеми също да допринесат за затрудненията при поддържането на загуба на тегло, дали и как те остават само спекулации и изискват допълнителни изследвания. Надяваме се, че прегледи като този ще повишат осведомеността на HCP за причините, поради които хората със затлъстяване се борят да постигнат и поддържат загуба на тегло. Надяваме се, че споделянето на тази информация с хора, които се борят с проблема, може да облекчи част от вината и чувството на неудовлетвореност, които често изпитват.

Това ни връща към темата за подпомагане на хора с диабет при справяне с решения за начина на живот, свързани с проблеми с теглото. Подходът за сътрудничество е първата и винаги най-важната първа стъпка. Хората трябва да решат какво желаят и могат да внедрят в своя начин на живот. Фокусът на хранителната терапия за всички индивиди, живеещи с по-продължителна диабет тип 2, е върху намаления енергиен прием с акцент върху богатите на хранителни вещества храни, богати на фибри, заедно с редовната физическа активност (21). Хората трябва да бъдат информирани относно предизвикателствата на поддържането на теглото. За тях е важно да разберат, че мощните биологични механизми насърчават възстановяването на теглото и че това не е отражение на слабата воля. Заедно лекарите и техните клиенти трябва да продължат да наблюдават напредъка и да коригират стратегиите за лечение, ако е необходимо. Надяваме се, че ако хората по-добре разберат проблемите, с които се сблъскват, и леченията, за да се справят с тях, те ще могат по-добре да управляват своя диабет.

Двойственост на интересите

Не са докладвани потенциални конфликти на интереси, свързани с тази статия.