„Причина“ е силна дума. Това означава, че A води до B, което се случва. Причинността също е изненадващо трудна за доказване. Повечето медицински изследвания показват само връзка между A и B, докато причинно-следствената връзка често остава спекулативна и разочароващо неуловима. Затлъстяването и диабетът не са изключение.

google

Има много видове диабет. Всички те са обединени от повишените нива на кръвната захар. Диабетът тип 1 представлява по-малко от 10% от случаите и е резултат от автоимунно разрушаване на бета клетките в панкреаса, които произвеждат и освобождават инсулин. (При автоимунен процес антителата, които обикновено се насочват и се борят с инфекцията, вместо това се насочват към собствените клетки). Диабет тип 3с (вторичен) може да възникне, когато е имало разрушаване на бета-клетките на панкреаса чрез някакъв друг процес, като прекомерен алкохол, възпаление или хирургична резекция.

Съществуват и много генетични форми на диабет, всяка от които обикновено е резултат от единична генна мутация, която засяга по някакъв начин функцията на панкреаса. И накрая, има диабет тип 2 (T2D), който представлява над 90% от случаите в световен мащаб. Докладите в медиите за диабета, особено в контекста на затлъстяването, обикновено се отнасят до T2D, като двата термина често се използват взаимозаменяемо.

Изглежда само T2D е свързано със затлъстяването. Епидемиологичните проучвания по целия свят показват, че колкото по-голям е индексът на телесна маса (ИТМ), толкова по-голям е шансът за развитие на T2D. Това обаче не е същото като да се каже, че затлъстяването причинява T2D. Повечето хора със затлъстяване никога няма да развият Т2D - факт, който излага твърдението „затлъстяването причинява диабет“ като абсурдно. Вместо да се говори за затлъстяването като причина за диабет, по-точно е да се постави въпросът като връзка между затлъстяването и T2D (което е безспорно вярно).

С напълняването чувствителността на нашите тъкани към ефектите на инсулина намалява (така наречената „инсулинова резистентност“). В отговор нашите бета-клетки на панкреаса, които произвеждат инсулин, трябва да работят по-усилено, за да произвеждат повече от него.

Представете си, че карате кола нагоре по хълм: това е аналогично на вашето тяло, срещащо инсулинова резистентност след напълняване. За да се качите на хълма, сменяте предавката, стъпвате на газта и карате двигателя да работи по-усилено. По същия начин бета-клетките на панкреаса трябва да работят по-усилено, за да произвеждат повече инсулин, за да компенсират инсулиновата резистентност. Ако имате достатъчно късмет да карате кола с добър двигател, ще стигнете до хълма, колкото и да е стръмен, и никога няма да развиете T2D, независимо колко тегло натрупвате. Ако обаче двигателят на колата ви няма достатъчно мощност, за да се изкачи на хълма, колата ви в крайна сметка ще спре и може да се върне надолу.

Шансът това да се случи зависи от стръмността на хълма (колко тегло набирате) и силата на вашия двигател (или силата на вашите бета клетки и способността им да произвеждат повече инсулин). Точката, в която автомобилът ви спира (когато вашите бета-клетки на панкреаса вече не са в състояние да произвеждат достатъчно инсулин), се нарича подходящо „изчерпване на бета-клетките“. От този момент обикновено има неумолим спад в освобождаването на инсулин от бета клетките, когато нивата на кръвната захар прогресивно се повишават и T2D в крайна сметка се проявява.

Нашият генетичен състав определя силата на нашите бета-клетки на панкреаса и следователно влияе кой от нас ще се изкачи на хълма и кой от нас ще спре и се върне надолу. Ето защо T2D всъщност е генетично състояние и наддаването на тегло или затлъстяването често допринасят за проявата му.

Защо инсулиновата резистентност възниква при напълняване? За да отговорите на това, е важно да разберете, че коремната (висцерална) мазнина носи най-голям риск. Кръвта от висцерална мазнина, натоварена с мастни киселини, се оттича директно в черния дроб. Някои от тези мастни киселини могат да се разпространят в общото кръвообращение, където могат да се конкурират с усвояването на глюкоза (захар) в повече периферни тъкани, като мускулите. Като се има предвид, че усвояването на глюкозата е процес, медииран от инсулин, това състезание насърчава инсулиновата резистентност. Висцералната мастна тъкан също произвежда хормони, наречени адипокини, някои от които могат допълнително да намалят чувствителността на инсулиновия рецептор към ефектите на инсулина.

Използвайки нашата аналогия, увеличаването на теглото около кръста дава най-стръмния наклон, по който да карате кола.

Развитието на T2D е сложно. Включени са много процеси, вариращи от отделяне на глюкоза в урината, регулиране на апетита, контрол на хормоналната функция на панкреаса и ролята на чревните бактерии. Въпреки това, повишаването на теглото и инсулиновата резистентност изглежда са свързани с много от тези процеси.

Понастоящем не можем да направим много за елементите на нашия генетичен състав, които влияят върху функцията на бета-клетките на панкреаса, въпреки че това може да се промени в бъдеще. Можем обаче да подобрим нашата инсулинова чувствителност - и да намалим градиента на хълма пред нас.

Освен регулирането на теглото, упражненията и редовната активност са важни: упражненията, освен много други предимства, подобряват нашата инсулинова чувствителност. Избягването на лишаването от сън, което може да повиши инсулиновата резистентност, също е важно. На всичкото отгоре разнообразната диета - такава, която ограничава преработената храна и крайните крайни продукти за гликиране (AGE) - може да помогне за подобряване на чувствителността към инсулин: техника на приготвяне, включваща висока влага, кратко време за загряване и използване на кисели маринати (като лимонов сок) и оцет) са техники, които могат да намалят консумацията ни на AGEs.

Диабетът тип 2 е генетично състояние - но има много неща, които можем да направим, за да превърнем нашите планини в къртици.

• Томас Барбър е асоцииран клиничен професор по ендокринология и диабет, базиран в Университета на Уоруик, и почетен консултант ендокринолог в Университетските болници в Ковънтри и Уоруикшир (UHCW) NHS доверие, където той ръководи службата за затлъстяване