Мукти Шарма

* Класифициран специалист (педиатрия и детска кардиология), Командна болница (Източно командване), Калкута - 700 027

застойна

MNG Nair

+ Професор и ръководител, Катедра по педиатрия, Медицински колеж на въоръжените сили, Пуна - 411 040

SK Jatana

# Доцент, Катедра по педиатрия, Медицински колеж на въоръжените сили, Пуна - 411 040

БН Шахи

** Генерален директор на медицинските служби на въоръжените сили, Министерство на отбраната, M Block, Ню Делхи - 110 001

Въведение

Конгестивната сърдечна недостатъчност (СНС) се отнася до клинично състояние на системна и белодробна конгестия в резултат на неспособността на сърцето да изпомпва толкова кръв, колкото е необходимо за адекватния метаболизъм на тялото. Клиничната картина на ХСН е резултат от комбинация от „относително ниска продукция“ и компенсаторни реакции за нейното увеличаване. Предлагат се отлични отзиви за CHF при кърмачета и деца [1, 2]. Тази статия предоставя основна информация за избрани аспекти на CHF.

Като цяло сърдечната недостатъчност е резултат от прекомерно натоварване с обем или налягане върху нормалния миокард (шунтове отляво надясно, аортна стеноза), или от първична аномалия на миокарда (миокардит, кардиомиопатия). Аритмии, перикардни заболявания и комбинация от различни фактори също могат да доведат до CHF. Резултантното намаляване на сърдечния обем предизвиква множество физиологични реакции, насочени към възстановяване на перфузията на жизненоважните органи [3]. Важни сред тях са задържането на течности в бъбреците, ренин-ангиотензин-медиираната вазоконстрикция и симпатиковата свръхактивност. Прекомерното задържане на течности увеличава сърдечния дебит чрез увеличаване на крайния диастоличен обем (предварително натоварване), но също така води до симптоми на белодробна и системна конгестия.

Вазоконстрикцията (увеличаване на натоварването) има тенденция да поддържа притока към жизненоважни органи, но е непропорционално повишена при пациенти с ХСН и увеличава работата на миокарда. По същия начин симпатиковата свръхактивност води до увеличаване на контрактилитета, което също увеличава миокардните нужди. Разбирането на взаимодействието на четирите основни детерминанти на сърдечния дебит - предварително натоварване, допълнително натоварване, контрактилитет и сърдечен ритъм е от съществено значение за оптимизиране на терапията на СНС. Клинично полезно е да се разглежда отделно ХСН в различните възрастови групи.

CHF при новородени и кърмачета

маса 1

Резултати от сърдечна недостатъчност за кърмачета със застойна сърдечна недостатъчност

Симптоми (резултат) Чести (2) Понякога (1) Няма (0)
Затруднено дишане
Прекъснати емисии
Повръщане
Изпотяване
Лоша активност
Раздразнителност
Оток

Сърдечните честоти над 220/min показват суправентрикуларна тахикардия като причина. Тахипнеята с честота на дишане> 60/min при новородено новородено е ненормална. При рентгенография на гръдния кош кардиоторакалното съотношение> 60% при новороденото и> 55% при по-възрастните бебета с ХСН е правило. Въпреки това, експираторен филм често може да се тълкува погрешно като сърдечно уголемяване.

Липсата на кардиомегалия в добър инспираторен филм (с диафрагма близо до 10-то ребро отзад) на практика изключва ХСН, освен поради причина като обструкция на тотална аномална белодробна венозна връзка (TAPVC). Обикновено е налице хепатомегалия с> 3 cm под крайбрежния ръб, дори при предимно левите едностранни лезии. Увеличаването на черния дроб бързо регресира в отговор на терапията и по този начин е полезен показател за лечение. Галоп ритъмът е най-полезният знак при диагностицирането на ХСН. Хрипове могат да се появят с левокамерна недостатъчност и могат да бъдат объркани с бронхиолит, но хриповете са рядкост и предполагат свързана пневмония или тежка СНС. Студените крайници, ниското кръвно налягане, петна по кожата са признаци на предстоящ шок. Pulsus alternans (редуват се силни и слаби контракции на неуспешен миокард) или pulsus paradoxus (намаляване на обема на пулса и кръвното налягане с вдъхновение) често се наблюдават при кърмачета с тежка ХСН. При хронична ХСН, лошото хранене, честите гръдни инфекции и повишените метаболитни нужди водят до неадекватен растеж. Увеличаването на теглото е по-неадекватно от увеличаването на ръста или обиколката на главата.

Времето на появата на ХСН е ключът към етиологичната диагноза в тази възрастова група и се обсъжда впоследствие от клинична гледна точка, включително ХСН при плода.

а. CHF в плода

Нарушения, които са фатални в непосредствения неонатален период, често се понасят добре при плода поради модела на феталния кръвен поток (напр. Транспониране на големи съдове). Надкамерна тахикардия, тежка брадикардия поради пълен сърдечен блок, анемия, тежка трикуспидална регургитация поради аномалия на Ебщайн на трикуспидалната клапа или митрална регургитация от атриовентрикуларен дефект на канала, миокардит и др. Могат да причинят ХСН в плода. Повечето от тях се разпознават от феталната ехокардиография. Тежката СНС в плода води до хидропс феталис с асцит, плеврален и перикарден излив и анасарка. Дигоксин или симпатикомиметици за майката могат да бъдат полезни в случаите на фетална тахиаритмия или пълен сърдечен блок [6], съответно.

б. CHF на първия ден от живота

Повечето структурни сърдечни дефекти не причиняват ХСН в рамките на часове след раждането. Вместо това, миокардната дисфункция, вторична за асфиксия, хипогликемия, хипокалциемия или сепсис, обикновено са отговорни за ХСН през първия ден. Трикуспидална регургитация вследствие на индуцирана от хипоксия дисфункция на папиларния мускул или аномалия на Ебщайн на клапата също се разпознава. Това се подобрява, тъй като налягането в белодробната артерия пада през следващите няколко дни.

° С. CHF през първата седмица от живота

Сериозни сърдечни нарушения, които са потенциално лечими, но носят висока смъртност, ако не се лекуват, често се срещат с ХСН през първата седмица от живота. Съответно, чувството за спешност трябва винаги да придружава оценката на пациента с ХСН през първата седмица. Затварянето на ductus arteriosus често е утаяващо събитие, водещо до катастрофално влошаване при привидно здраво новородено. От това следва, че при такива бебета трябва да се използват простагландини Е1 (вече налични в Индия). По отношение на ХСН в тази възрастова група трябва да се подчертаят няколко точки.

Периферните импулси и насищането с кислород (чрез пулсов оксиметър) трябва да се проверяват както в горните, така и в долните крайници. По-ниската наситеност на долните крайници означава шунтиране отдясно наляво и възниква поради белодробна хипертония, коарктация на аортата или прекъсване на аортната дъга.

Дефект на предсърдна или камерна преграда (ASD/VSD) не води до CHF през първите две седмици от живота. Следователно трябва да се търси допълнителна причина (напр. Коарктация на аортата или TAPVC).

Недоносените бебета имат лош миокарден резерв и патентен артериален дуктус (PDA) може да доведе до CHF през първата седмица при тях.

Надбъбречната недостатъчност поради ензимен дефицит или неонатална тиреотоксикоза може да се прояви с ХСН през първите няколко дни от живота.

д. CHF след втората седмица от живота

Най-честата причина за ХСН при кърмачета е дефект на вентрикуларната преграда, който се проявява на възраст около 6-8 седмици. Това е така, защото обемът на шунта отляво надясно се увеличава с падането на белодробното съпротивление. Въпреки че мърморенето на VSD е очевидно от една седмица, пълната картина на CHF се появява около 6-8 седмици. Други шунтове отляво надясно като PDA се представят по подобен начин.

Спадът в белодробното съдово съпротивление се забавя при наличие на хипоксична белодробна болест и на голяма надморска височина [7] и може до известна степен да промени времевия ход, съответно.

Медицинското управление на CHF е може би най-важно в тази възрастова група, тъй като VSD може да прекрати проследяването. Също толкова важно е да се разбере, че спонтанното подобрение на ХСН може да бъде резултат от развитие на обструктивна белодробна артериална хипертония, дори в ранна детска възраст [8].

Лявата коронарна артерия, възникваща от белодробната артерия (LCAPA), рядко заболяване в тази възрастова група заслужава отделно споменаване, тъй като е лечима и често се пропуска. Тъй като налягането в белодробната артерия намалява в неонаталния период, тези бебета страдат от епизоди на прекомерен плач с изпотяване (ангина) и инфаркт на миокарда. Електрокардиограмата показва патологични q вълни или хипертрофия на лявата камера. Тези бебета често биват неправилно диагностицирани като „разширена кардиомиопатия“ [9].

CHF извън детството

Началото на CHF след ранна детска възраст е необичайно при пациенти с вродени сърдечни заболявания и предполага усложняващ фактор като клапна регургитация, инфекциозен ендокардит, миокардит, анемия и др. [10] Продължителното натоварване на обем или налягане при хирургично палирани пациенти (напр. След шунтиране на Blalock Taussig) може да бъде отговорно. Нечесто влошаването на аортната или белодробната стеноза може да причини ХСН в детска възраст [11]. Придобитите заболявания са честа причина за ХСН при деца.

Лечение на CHF

Лечението на CHF включва лечение на причината, управление на утаяващите събития и контрол на претовареното състояние.

а. Лечение на причината

Лечебната терапия е насочена към причината за ХСН, където е възможно. Някои от тях са споменати в предишния раздел.

б. Лечение на утаяващите събития

Почти винаги влошаването на клиничното състояние на пациент с ХСН може да се проследи до утаяващо събитие, лечението на което води до значително подобрение. Контролният списък включва ревматична активност, инфекциозен ендокардит, интеркурентни инфекции, анемия, електролитни дисбаланси, аритмия, белодробна емболия, лекарствени взаимодействия, лекарствена токсичност или несъответствие и други системни нарушения и др.

° С. Лечение на претоварено състояние

Това се занимава с конвенционалното медицинско управление на CHF. Често се прибягва до терапията преди поставяне на окончателна диагноза и се използва хронично. Той е насочен към намаляване на белодробната или системна конгестия (диуретици), намаляване на непропорционално повишеното допълнително натоварване (вазодилататори, включително АСЕ инхибитори), увеличаване на контрактилитета (инотропи) и други мерки. Подробностите за такава терапия са широко обсъждани в стандартни текстове. Тук се възпроизвеждат няколко забележителни точки за терапията.

Диуретиците осигуряват бързо облекчение при белодробна и системна конгестия. Един mg/kg фруземид е избраният агент. За хронична употреба се използват 1–4 mg/kg фруземид или 20–40 mg/kg хлоротиазид в разделени дози. Важно е да се следи телесното тегло, уреята в кръвта, серумните електролити (поне два пъти седмично първоначално). Добавки с калий обикновено не се изискват с 1,5 mg/dl) не трябва да получават АСЕ инхибитори. АСЕ инхибиторите утаяват бъбречната недостатъчност при двустранна бъбречна артериална стеноза. Кашлицата е често срещана, ангиоедем се появява рядко. Оптималните дозировки са променливи. Еналаприл в доза от 0,1 до 0,5 mg/kg/ден е използван при деца [16]. Каптоприл се използва в доза до 6 mg/kg/дневно в разделени дози.

Установено е, че антагонистът на ангиотензин II рецептор Ирбесартан има благоприятен ефект при пациенти със сърдечна недостатъчност и е проведено открито проучване за характеризиране на фармакокинетиката и антихипертензивния отговор на ирбесартан при деца (1–12 години) и юноши (13–16 години) ) с хипертония. Ирбесартан се понася добре и може да бъде вариант за лечение на педиатрични пациенти с хипертония [17]. Няма обаче съобщения за употребата му при ХСН в педиатричната възрастова група.

Нитроглицерин: Интравенозният нитроглицерин е безопасна и много ефективна терапия за белодробен оток [18]. Той е предимно венодилататор и също слаб артериален дилататор. Кръвното налягане трябва да се следи често. Добавянето на йонотроп като добутамин може да се наложи, ако детето развие хипотония (систоличен BP Clark BJ., 3-то лечение на сърдечна недостатъчност при кърмачета и деца. Heart Dis. 2000; 2 (5): 354–361. [PubMed ] [Google Scholar]