Учените са замесили специфични неврони в страничната хипоталамусна област, регион, участващ в механизмите за оцеляване като прием на храна, за да сигнализират на мозъка кога да спре да яде. Този механизъм е нарушен при затлъстели мишки.

диетата

Затлъстяването е световен проблем, според Световната здравна организация (СЗО), че през 2016 г. 650 милиона души по света са били със затлъстяване.

Много експерти посочват с пръст преяждането и заседналия начин на живот като първопричини за епидемията от затлъстяване.

Въпреки това, всяко действие, което предприемаме, има последствия на молекулярно ниво и експертите знаят малко подробности за това как се държат мозъците ни, докато показанията на везните бавно се покачват.

Учени от катедрата по психиатрия в Университета на Северна Каролина в Чапъл Хил, заедно със сътрудници в САЩ, Швеция и Обединеното кралство, се опитаха да разгадаят молекулярните пътища в мозъка на мишките със затлъстяване.

Гарет Стъбър, професор по невробиология, който сега се е преместил в Центъра за невробиология на пристрастяването, болката и емоциите към Университета във Вашингтон в Сиатъл, е старши автор на резултатите от екипа, публикувани в списание Science.

Stuber и неговите сътрудници изучават специфична област на мозъка, наречена странична хипоталамусна област (LHA).

„LHA отдавна е известно, че играе [роля] в насърчаването на поведението при хранене, но точните клетъчни типове, които допринасят за храненето в тази мозъчна структура, не са добре дефинирани“, обясни Стюбър за своето изследване пред Medical News Today.

Анализирайки генната експресия в отделни клетки в LHA при затлъстели мишки и я сравнявайки с тази при нормални мишки, екипът откри забележими промени в невроните, експресиращи везикуларен глутамат тип 2 (Vglut2). Тези клетки използват глутамат като свой бързодействащ невротрансмитер.

Промените в генната експресия обаче не са непременно равни на промени във функцията.

Stuber копае по-дълбоко и използва комбинация от техники за визуализиране на отделни LHA Vglut2 неврони, когато екипът дава на мишки захароза, обща захар, съдържаща глюкоза и фруктоза.

Изследователите установяват, че консумацията на захароза води до активиране на клетките. Отговорът обаче беше нюансиран. Мишките, които не бяха много гладни, показаха силно активиране на своите LHA Vglut2 неврони, докато тези, които бяха гладували 24 часа, имаха атенюиран отговор.

Следователно Stuber и неговите колеги предполагат, че LHA Vglut2 невроните играят роля в потискането на храненето, като казват на мозъка ни кога да спре да яде. Те наричат ​​това „спирачка при хранене.“

„Предполагаме, че възбуждащият LHA Vglut2 сигнал представлява активиране на спирачка при хранене, за да потисне по-нататъшния прием на храна“, пишат те.

След това екипът изследва как затлъстяването влияе върху активността на тези клетки при мишки, които са яли диета с високо съдържание на мазнини в продължение на 12 седмици, за да предизвикат затлъстяване.

„Докато LHA Vglut2 невроните от контролни мишки поддържат своята реакция към консумацията на захароза, LHA Vglut2 невроните от [мишките с високо съдържание на мазнини] стават все по-малко чувствителни към консумацията на захароза и по-малко активни в покой“, пише екипът в изследването.

С други думи, невроните не изпращат толкова силен сигнал „спиране на яденето“ до мозъка, когато мишките консумират захар или когато мишките почиват. Вместо това животните прекаляват и развиват затлъстяване.

Когато MNT попита дали е изненадан да види такъв закърнял отговор на клетките, Stuber обясни: „Да, резултатите от изображенията, които показват, че LHA глутаматните клетки са регулирани от излагане на диети с високо съдържание на мазнини (нашият експериментален модел на затлъстяване), бяха изненадващи нас."

„Когато тези неврони се активират, мишките спират облизването на захароза и избягват места, съчетани с LHA Vglut2 стимулация. По този начин активирането на LHA Vglut2 невроните може да служи като спирачка за храненето “, коментира Стефани Боргланд, професор в Института за мозък Hotchkiss в Университета на Калгари, Канада, в придружаваща статия в„ Перспектива “в Science.

„Като се има предвид, че активирането на тези неврони води и до поведение за бягство и избягване, тези неврони могат да участват в преминаването от търсене на храна към бягство, за да насърчат оцеляването, което е в съответствие с други хомеостатични функции на хипоталамуса.“

„Въпреки че нашата работа се фокусира върху LHA, от решаващо значение е да се отбележи, че много други взаимосвързани мозъчни региони и клетъчни типове също вероятно се модулират от затлъстяването“, каза Stuber пред MNT. „Това включва типове клетки в дъгообразния и перивентрикуларния хипоталамус, както и други мозъчни области.“

Всъщност по-рано тази година MNT съобщи, че когато учените от университета Рокфелер в Ню Йорк, Ню Йорк, стимулират невроните на допамин 2 рецептора (hD2R) в хипокампуса на мишките, животните ядат по-малко. Изследователите предполагат, че тази невронална верига предпазва мишките от преяждане.

Междувременно Стюбър и колегите му продължават разследванията си за LHA, където планират да разгледат други невронални подтипове.

Що се отнася до това колко приложими са откритията на Stuber за хората, той обясни: „Смятаме, че нашите [...] данни ще разкрият нови генетични и терапевтични цели, които някой ден могат да бъдат преводими за хората.“