1 доцент по медицинска фармакология, Катедра по медицинска фармакология, Медицински факултет, Университет Айдин Аднан Мендерес, Айдин, Турция

ниско

Автора за кореспонденция: Д-р Ибрахим Тугрул, д-р.

Адрес: Доцент по медицинска фармакология, Катедра по медицинска фармакология, Медицински факултет, Университет Айдин Аднан Мендерес, Айдин, Турция.

Дата на получаване: 14 март 2019 г .; Приета дата: 25 март 2019 г .; Дата на публикуване: 30 март 2019 г.

Цитат: Tugrul I, „Нисковъглехидратна диета и лечение на захарен диабет“. Asp Biomed Clin Case Rep, том 2, № s1: 34-37, 2019.

Ключови думи: Диета с ниско съдържание на въглехидрати (LCD); Захарен диабет; Лекарство; Лекарства; Лечение

Диетата е една от основните терапии за пациенти със захарен диабет тип 2 (T2DM). Много изследвания са изследвали връзката и рисковете между начина на хранене, приема на въглехидрати и диабета. Не е известно как точно диетите, заедно с лекарствата, влияят на лекарствата по време на лечението на захарен диабет. Целта на този преглед е да обобщи проучвания, изследващи взаимодействието на диети с ниско съдържание на въглехидрати (LCD) и лекарства за захарен диабет.

Въведение

Диета с ниско съдържание на въглехидрати и лекарства за захарен диабет

При пациенти с диабет ограничението на въглехидратите може да увеличи риска от хипогликемия, особено при пациенти, лекувани с инсулин и инсулинови секретагоги (сулфонилурейни продукти, базирани на инкретин терапии). Поради тази причина се препоръчва промяна на дозата на лекарството преди започване на тази диета в зависимост от класа на антидиабетно лечение [5].

Тиазолидиндион пиоглитазон е одобрено от FDA лекарство, показано за употреба при захарен диабет тип 2. Той е агонист на транскрипционния фактор PPARγ, който регулира стотици гени, участващи в глюкозния и липидния метаболизъм, противовъзпалителното, антиоксидантното и митохондриалната функция. PPARγ се експресира в мастната тъкан, черния дроб, скелетните мускули и мозъка [10,11]. По този начин PPARγ агонистите, по-специално антидиабетното средство пиоглитазон за T2DM, в момента се разследват в предклинични и клинични проучвания за лечение на невродегенеративни заболявания като Алцхаймер, Паркинсон, Амиотрофична странична склероза и хипертония [12,13]. Регулирането на ядрения транскрипционен фактор PPARγ допринася за ефикасността на припадъците на кетогенната диета [14]. Освен това адювантното лечение води до по-голям от адитивния ефект, показващ синергично взаимодействие между кетогенната диета и пиоглитазон [10].

Натриев глюкозен ко-транспортер-2 (SGLT2) инхибиторите са разработени наскоро като нов клас понижаващи глюкозата средства за лечение на диабет тип 2 [15]. SGLT2 инхибиторите увеличават отделянето на глюкоза с урината, като по този начин подобряват отделянето на глюкоза преди и след хранене независимо като инсулин и също така водят до намаляване на телесното тегло [16]. Доказано е, че инхибиторите на SGLT2, особено емпаглифлозин и канаглифлозин, имат сърдечно-съдови ползи при пациенти с T2DM [5]. По време на клиничната употреба на инхибитори на SGLT2 може да има сериозни нежелани събития като диабетна кетоацидоза или евгликемична кетоацидоза [5].

Комия и сътр. съобщи, че лечение с ипраглифлозин засилено натрупване на мазнини, но подобрена инсулинова резистентност при епидидимни адипоцити на диети, индуцирани от затлъстяване с високо съдържание на мазнини [18]. Съобщава се, че инхибиторът на SGLT2 тофоглифлозин насърчава липолизата в мастната тъкан и подобрява инсулиновата резистентност в скелетните мускули на мишки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини [19]. Друг инхибитор на SGLT2, емпаглифлозин, увеличава степента на изхвърляне на глюкоза, намалява производството на чернодробна глюкоза и повишава усвояването на глюкоза в черния дроб и бъбреците, но не и в мускулите, или в мастната тъкан на db/db мишки [20]. Дългосрочното лечение с инхибитор на SGLT2 не повишава нивата на плазмен глюкагон, въпреки че инхибирането на SGLT2 директно задейства секрецията на глюкагон от панкреатичните алфа клетки [21,22]. По-специално, инхибиторът на SGLT2 може да засили глюконеогенезата предимно в бъбреците, докато LCD основно в черния дроб [22]. Лечението с инхибитор на SLGT2 може едновременно да активира β-окислението и синтеза на мастни киселини, което може да доведе до натрупване на триглицериди в бъбреците. β-окислението се засилва в черния дроб, само когато мишките се хранят с LCD [22]. Инхибиторът SGLT2 и LCD съвсем ясно влияят върху метаболизма в бъбреците и черния дроб [22].