•  

Митовете са трудни за разсейване и могат да забавят основаната на доказателства клинична практика. Това е добре илюстрирано от статия в изданието от тази седмица за диетичното управление на чернодробната енцефалопатия при пациенти с цироза (стр. 1391). 1 Ограничаването на протеините при симптоматични пациенти с чернодробна енцефалопатия е крайъгълният камък на лечението от 50-те години на миналия век, 2 все още няма доказателства, че има някаква клинична полза.

чернодробна енцефалопатия

Чернодробната енцефалопатия е синдром на нарушен психически статус и абнормна нервно-мускулна функция, който е резултат от голям отказ на чернодробната функция. Важни фактори, допринасящи за това, са степента на хепатоцелуларна недостатъчност, портосистемно шунтиране и екзогенни фактори като сепсис и варикозно кървене. 3 Патогенезата на синдрома все още е несигурна, въпреки че настоящите хипотези включват нарушена чернодробна детоксикация на амоняк, абсорбиран от червата 4 и увеличаване на ароматните амини, които са предшественици на фалшиви предаватели в мозъка - например октопамин - и които променят баланс между невронно възбуждане и невронално инхибиране. 5 Освен това, повишената експресия на бензодиазепиновите рецептори при хепатоцелуларна недостатъчност предполага, че γ-аминомаслената киселина-бензодиазепинова инхибиторна невротрансмитерна система може да бъде замесена в развитието на чернодробна енцефалопатия. 6

Ограничаването на протеините като лечение удобно започва с 20 g протеин/ден и с клинично възстановяване се въвеждат по 10 g на всеки 3-5 дни, както се толерира от пациента, до граница от 0,8-1,0 g/kg телесно тегло 3; това се счита за достатъчно за постигане на положителен азотен баланс. Тази практика продължава въпреки доказателствата, които показват, че пациентите със стабилна цироза имат по-висока нужда от протеин от нормалното, около 1,2 g/kg сухо телесно тегло, за да останат в положителен баланс. 7

Недохранването с протеинова енергия, определено от антропометрични критерии, може да се появи при 20-60% от пациентите с цироза в зависимост от тежестта на чернодробното заболяване. 8 Това е често срещано откритие с причиняващи фактори, които включват анорексия, гадене, малабсорбция и хиперметаболитно състояние. Приемът може да бъде допълнително намален чрез използване на неприятни диети с ниско съдържание на протеини, вече ограничени в натрия и течностите.

През 1997 г. Европейското дружество за парентерално и ентерално хранене публикува консенсусни насоки, препоръчващи дневният прием на протеин при пациенти с чернодробно заболяване, ако е възможно, да бъде около 1,0-1,5 g/kg в зависимост от степента на чернодробна декомпенсация. 7 Насоките препоръчват също така, че при пациенти с непоносимост към диетични протеини, 0,5 g протеин/kg трябва да се използват преходно, а останалата част от техните нужди трябва да се постигнат чрез даване на аминокиселини с разклонена верига. 9 Въпреки това, не всички изследвания се съгласяват относно използването на аминокиселини с разклонена верига. 10 Освен това агресивната ентерална хранителна подкрепа на пациенти с алкохолно чернодробно заболяване ускорява подобрението, без да влошава чернодробната енцефалопатия. 11 Приемането на по-малки хранения по-често и по-късното хранене също подобряват азотния баланс, без да влошават чернодробната енцефалопатия. 12 Това може да се постигне и с растителни протеини, за разлика от животинските протеини. 13

Дилемата за клинициста възниква при пациенти с остра чернодробна енцефалопатия, при която увеличаването на приема на протеини може да влоши състоянието при 35% от пациентите. 4 Използването на аминокиселини с разклонена верига може да подобри азотния баланс, но без да доведе до клинично подобрение на енцефалопатията. 9 Въпреки това няма консенсус относно скоростта, с която хранителният протеин трябва да бъде въведен отново и на какъв клиничен етап това е подходящо - ключовите моменти за клинициста.

Soulsby и Morgan предоставят неотдавнашни доказателства за продължаване на митофното ограничаване на протеина при пациенти с енцефалопатия и, може би по-тревожно, че тази терапия се използва при пациенти с цироза, които нямат невропсихиатрично увреждане. 1 Съгласни сме с тях относно важността на спазването на насоки, основани на доказателства, при диетичното и медицинско управление на пациенти с цироза и относно необходимостта от комбиниран подход от хепатолози и специалисти диетолози за постигане на азотен баланс без влошаване на неврологичните симптоми. Освен това се нуждаем от клинични изпитвания, за да определим маркери за оценка кога пациентите трябва да ограничат приема на протеини и кога и с каква скорост трябва да се върнат към по-нормална диета и да поддържат азотния баланс, без да влошават неврологичните симптоми. При сегашното състояние на знанието изглежда разумно да се дават толкова протеини (до 1,5 g/ден), за да се поддържа добро хранително състояние - урок, научен при диетичното управление на хроничната бъбречна недостатъчност преди 20 години. 14.