Резюме

Получената болка е основният симптом на острия панкреатит и тя трябва да се облекчи възможно най-скоро. НСПВС са терапия от първа линия за болка и обикновено се прилагат на пациенти с остър панкреатит при постъпване в болницата. В допълнение, тези лекарства също са били използвани за предотвратяване на остър панкреатит след ендоскопска холангиопанкреатография (ERCP). От друга страна, има няколко доклада, които показват, че НСПВС могат да бъдат действителната причина за остър панкреатит. Извършихме търсене на литература в PubMed/MEDLINE; бяха събрани всички документи с пълен текст, публикувани от януари 1966 г. до ноември 2009 г. относно употребата на НСПВС при остър панкреатит; търсенето на литература също беше допълнено с преглед на библиографиите на оценяваните доклади. По този начин в тази статия ще преглеждаме систематично текущата литература, за да илюстрираме по-добре ролята на НСПВС при остър панкреатит, по-специално: i) НСПВС като причина за остър панкреатит; ii) използването им за предотвратяване на пост-ретрограден ERCP панкреатит и iii) тяхната ефикасност за облекчаване на болката при острото заболяване на панкреаса.

систематичен

1. Въведение

Болката е основната характеристика на острия панкреатит (АП) и по-голямата част от пациентите са приети в болница поради тази причина. Управлението на AP е ограничено до поддържащо лечение и лечение на усложнения, когато се развият. Тези пациенти се нуждаят от редовен прием в болница, прилагане на течности, почивка на червата и управление на болката.

Няма обширни проучвания за фармакологичен контрол на болката при пациенти с остър панкреатит [1,2,3,4], което е доста изненадващо предвид важността на този симптом по време на заболяването. Липсват и доказателства относно степента на ефикасност на различните фармакологични вещества, използвани за лечение на различните форми на остър панкреатит. От друга страна, има няколко доклада, отнасящи се до възможността нестероидните противовъзпалителни лекарства (НСПВС) действително да предизвикат остър панкреатит [5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15, 16,17]. НСПВС са използвани и за предотвратяване на остър панкреатит, предизвикан от ретроградна ендоскопска холангиопанкреатография (ERCP) [18]. По този начин в тази статия ще правим систематичен преглед на настоящата литература, за да илюстрираме по-добре ролята на НСПВС при остър панкреатит, по-специално i) НСПВС като причина за остър панкреатит; ii) използването им за предотвратяване на панкреатит след ERCP и iii) тяхната ефикасност за облекчаване на болката при острото заболяване на панкреаса.

2. Търсене на литература

3. НСПВС като индуктори на остър панкреатит

4. Профилактичната употреба на НСПВС за предотвратяване на остър панкреатит след ERCP

5. НСПВС за лечение на болка при остър панкреатит

Патологичното активиране на сензорните неврони и възпалителните последици представляват това, което е известно като неврогенно възпаление, което изглежда важно в много системи от органи, включително панкреаса. Разрушаването на панкреатичния паренхим по време на остър панкреатит бързо предизвиква възпалителна реакция на мястото на нараняване. Първоначалният клетъчен отговор включва инфилтрация на полиморфонуклеарни левкоцити в периваскуларните области на панкреаса. В рамките на няколко часа се натрупват макрофаги и лимфоцити и получените от фагоцитите кислородни радикали участват в първично увреждане на панкреатичните капилярни ендотелни клетки. Повишената микроваскуларна пропускливост улеснява маргинацията и екстраваскуларната миграция на допълнителни неутрофили и моноцити, усилвайки възпалителния процес [109] и води до много метаболитни последици, включително болка, треска, хипотония, ацидоза и синдром на остър респираторен дистрес. Болката при остър панкреатит се дължи и на отделянето на тахикининово вещество Р и свързания с калцитонин-ген пептид. Факторите, които стимулират първичните сензорни неврони, включват водородни йони, топлина, левкотриени, метаболити на арахидонова киселина, брадикинини и протеази, като трипсин [110].

Механизмите на действие на НСПВС идват от способността им да инхибират циклооксигеназно-зависимото образуване на простаноиди [111]. Други нестероидни противовъзпалителни средства, които наскоро бяха предложени, но не са напълно доказани, включват вътреклетъчно инхибиране на фосфодиестеразата, инхибиране на нивата на брадикинин и разединяване на G-протеин-мембранните протеинови взаимодействия [112, 113]. Други проучвания предполагат, че основният аналгетичен механизъм за НСПВС се осъществява чрез централен механизъм, докато основният противовъзпалителен механизъм се появява в периферно място на действие [114].