Идентификация

Аценокумаролът е кумариново производно, използвано като антикоагулант. Производните на кумарин инхибират намаляването на витамин К чрез витамин К редуктаза. Това предотвратява карбоксилирането на зависими от витамин К фактори на кръвосъсирването, II, VII, IX и X и пречи на коагулацията. 6 Хематокрит, хемоглобин, международно нормализирано съотношение и чернодробен панел трябва да бъдат наблюдавани. На пациентите на аценокумарол е забранено да дават кръв.

фактори съсирването

Напишете одобрени малки молекулярни групи, Изследователска структура

Структура на аценокумарол (DB01418)

Фармакология

За лечение и профилактика на тромбоемболични заболявания. По-конкретно, той е показан за профилактика на церебрална емболия, дълбока венозна тромбоза, белодробна емболия, тромбоемболия при инфаркт и преходни исхемични атаки. Използва се за лечение на дълбока венозна тромбоза и миокарден инфаркт.

  • Коронарни оклузии
  • Белодробна емболия
  • Системна емболия
  • Тромбоза, венозна
  • Преходна исхемична атака (TIA)
Противопоказания и предупреждения за Blackbox
Научете за нашите търговски данни за противопоказания и предупреждения за Blackbox.

Аценокумаролът инхибира намаляването на витамин К чрез витамин К редуктаза. Това предотвратява карбоксилирането на някои остатъци от глутаминова киселина близо до N-терминалите на фактори на съсирването II, VII, IX и X, зависими от витамин К фактори на съсирването. Карбоксилирането на глутаминова киселина е важно за взаимодействието между тези фактори на съсирването и калция. Без това взаимодействие не може да се получи съсирване. Както външният (чрез фактори VII, X и II), така и вътрешният (чрез фактори IX, X и II) се влияят от аценокумарол.

Механизъм на действие

Аценокумаролът инхибира витамин К редуктазата, което води до изчерпване на намалената форма на витамин К (витамин КН2). Тъй като витамин К е кофактор за карбоксилиране на остатъците от глутамат в N-крайните области на фактори на съсирването, зависими от витамин К, това ограничава гама-карбоксилирането и последващото активиране на витамин К-зависимите коагулантни протеини. Синтезът на витамин К-зависими фактори на кръвосъсирването II, VII, IX и X и антикоагулантните протеини С и S се инхибира, което води до намалени нива на протромбин и намаляване на количеството тромбин, генериран и свързан с фибрин. Това намалява тромбогенността на съсиреците.

Бързо се абсорбира през устата с повече от 60% бионаличност. Пиковите плазмени нива се постигат 1 до 3 часа след перорално приложение.

Обем на разпространение

Обемът на разпределение в стационарно състояние изглежда значително зависи от дозата: 78 ml/kg за дози съответно 20 microg/kg

98,7% протеин, свързан главно с албумин

Мащабно се метаболизира в черния дроб чрез окисление, образувайки два хидрокси метаболита и кето редукция, произвеждайки два алкохолни метаболита. Намаляването на нитро групата произвежда амино метаболит, който допълнително се трансформира в ацетоамидо метаболит. Изглежда метаболитите не са фармакологично активни.

Задръжте курсора на мишката върху продукти по-долу, за да видите партньорите за реакция

Най-вече чрез бъбреците като метаболити

Клирънс Не се предлага Неблагоприятни ефекти

Научете за нашите търговски данни за неблагоприятни ефекти.

Появата и тежестта на симптомите зависят от чувствителността на индивида към перорални антикоагуланти, тежестта на предозирането и продължителността на лечението. Кървенето е основният признак на токсичност при перорални антикоагуланти. Най-честите наблюдавани симптоми са: кожно кървене (80%), хематурия (с бъбречна колика) (52%), хематоми, стомашно-чревно кървене, хематемеза, маточно кървене, епистаксис, гингивално кървене и кървене в ставите. Други симптоми включват тахикардия, хипотония, нарушения на периферното кръвообращение поради загуба на кръв, гадене, повръщане, диария и коремни болки.