От Leann Olansky

Изпратено: 26 януари 2011 г. Преглед: 19 юли 2011 г. Публикувано: 18 януари 2012 г.

информация за глава и автор

Автор

Лийн Олански *

* Адресирайте цялата кореспонденция на:

От редактирания том

Редактиран от Луис Родриго

1. Въведение

Тази глава ще обхване голямото разнообразие от лекарства, свързани с остър панкреатит, както и проучванията, които обосновават увеличаването на острия панкреатит при диабет тип 2. Честотата на острите панкреатити при инкретинови агенти и други агенти, както беше споменато по-горе, изглежда същата като честотата в популацията на диабет тип 2 като цяло. Честотата на остър панкреатит от данните от клиничните изпитвания на петте агента, налични в САЩ, и сравнителните данни дават най-добрите перспективни данни по този въпрос.

2. Предистория

През 2002 г. Blomgren съобщава за връзката на острия панкреатит със затлъстяването и терапията с глибурид при пациенти с диабет тип 2 (Blomgren). Първият от нов клас инкретин-миметични средства, екзендатид (Byetta) е въведен за лечение на диабет през 2005 г., а до 2006 г. първият доклад за остър панкреатит е направен от Denker (Denker) и скоро други започват да се потапят. През 2007 г. първият от инхибиторите на дипептил депедитидаза-4 (DPP-4) (Januvia) навлезе на американския пазар и към 2009 г. имаше 88 съобщения за остър панкреатит при пациенти, лекувани с този агент (FDA). Тези агенти споделят общ път за подобряване на метаболитния контрол при диабет чрез увеличаване на заетостта на GLP-1 рецепторите. Инкретин-миметичните агенти са синтетични агонисти на чревния хормон, глюкагоноподобни пептидни 1 (GLP-1) рецептори и DPP-4 инхибиторите разширяват действието на ендогенните инкретинови хормони, включително GLP-1, а също и стомашен инхибиторен пептид (GIP) като и други хормони, получени от червата, като забавят тяхното разграждане. Може би, фактът, че пътят, свързан с всеки от тези нови видове агенти, има потенциал да повлияе на стомашно-чревния тракт, е имало опасения, че това може да е отговорно за утаяване на остър панкреатит.

3. Диабет и остър панкреатит

маса 1.

Чести средства, използвани при лечение на пациенти с диабет с доклади за остър панкреатит.

диабет

Фигура 1.

Патофизиология на заболяване на жлъчния мехур и остър панкреатит при диабет тип 2. Черният дроб произвежда литогенна жлъчка, която образува камъни или утайки. Запушването на общия жлъчен канал запушва панкреатичния канал, което води до остър панкреатит.

5. Дискусия

Медицинската литература през миналия век отразява нарастване на заболяванията на жлъчния мехур и острия панкреатит при пациенти с диабет, особено тези с диабет тип 2. Тези пациенти често са със затлъстяване, с дислипидемия. Свързването на дислипидемия с литогенна жлъчка може да бъде обяснението за увеличената честота на заболяването на жлъчния мехур при пациенти с диабет тип 2 и това е вероятното обяснение за увеличаването на острия панкреатит, както е показано на фигура 1. Ако някой агент може да бъде предвиден да бъде свързан с увеличаване на заболяването на жлъчния мехур и острия панкреатит, може да е колесевелам, секвестрант на жлъчката с понижаващо глюкозата действие, поради загубата на жлъчни соли, но няма съобщения за увеличаване на остър панкреатит с този агент. Малко вероятно е някой клас лекарства, използвани за лечение на диабет, значително да промени този риск. Би било полезно, ако рискът от остър панкреатит, свързан с диабет тип 2, е по-известен, така че тъй като всеки нов агент не е обвинен, че причинява проблема, когато постигне значително ниво или употреба.