1 Катедра по физиология, Медицински колеж в Уисконсин, Милуоки, Уисконсин 53226

съдържание

1 Катедра по физиология, Медицински колеж в Уисконсин, Милуоки, Уисконсин 53226

1 Катедра по физиология, Медицински колеж в Уисконсин, Милуоки, Уисконсин 53226

1 Катедра по физиология, Медицински колеж в Уисконсин, Милуоки, Уисконсин 53226

Резюме

Плъховете са хранени с диета с ниско съдържание на сол (LS; 0,4% NaCl) или с висока сол (HS; 4,0% NaCl) в продължение на 3 дни и отговорите на изолирани мозъчни артерии към ацетилхолин (ACh), азотен оксид (NO) - зависим дилататор брадикинин и NO донор 6- (2-хидрокси-1-метил-2-нитрозохидразино)-н-метил-1-хексан-анамин (NOC-9) се определя. ACh-индуцираната вазодилатация и освобождаването на NO, оценени с флуоресцентен NO индикатор 4,5-диаминофлуоресцеин (DAF-2) диацетат, се елиминират с HS диетата. Инхибиране на циклооксигеназа, цитохром P-450 епоксигеназа и ацетилхолинестераза не променят реакциите на ACh. Брадикининът и NOC-9 причиняват подобно разширение в мозъчните артерии на всички групи. Артериите от животни на диета LS или HS показват сходни нива на производство на базален супероксид (O 2 -), оценени чрез флуоресценция на дихидроетидин, и отговорите на ACh не са засегнати от потискащите O 2 -. Експресията на мускаринови рецептори тип 3 не се влияе от приема на диетична сол. Тези резултати показват това1) диета HS намалява реактивността на ACh в мозъчните артерии, като инхибира освобождаването на NO, 2) това затихване не се дължи на производството на вазоконстриктор, получено от циклооксигеназа или повишени нива на O 2 - и 3) промяната (ите) в ACh сигнализирането се намират нагоре по веригата от NO синтаза.