Резюме

Заден план

Сърповидно-клетъчната нефропатия (SCN) е прогресиращо заболяване, което допринася за значителна заболеваемост и смъртност при сърповидно-клетъчна болест (SCD), но все още остава слабо разбрано. Хиперурикемията влияе отрицателно на бъбречната функция в популацията на несърповидните клетки, но е слабо проучена при SCD.

хиперурикемията

Методи

Направихме анализ на напречното сечение на първите 78 педиатрични пациенти с SCD, включени в кохортно проучване. Механизмът на развитие на хиперурикемия (дефинирана, серумна пикочна киселина (UA) ≥ 5,5 mg/dL) се характеризира в резултат или на свръхпроизводство на UA, или на неефективна бъбречна екскреция от уравненията на индекса на Simkin и фракционния клирънс на урат (FCU). Асоциациите между хиперурикемия и албуминурия или изчислена скорост на гломерулна филтрация (eGFR) бяха определени чрез линейна регресия.

Резултати

Разпространението на хиперурикемията при тази млада популация (средна възраст 11,6 ± 3,77 години) е 34,2%. Само 1 участник в хиперурикемия е свръхпроизводил UA от индекса на Симкин, докато 62,5% са били неефективни бъбречни екскретори на UA (FCU 2 под нормаурикемия (среден eGFR 151,6 ± 40,32), p = 0,0122. Забележително е, че по-рано приетата връзка между спада на eGFR с възрастта е значително модифициран чрез стратификация на хиперурикемия, където хиперурикемията обяснява 44% от дисперсията в eGFR по възраст (R 2 = 0,44, p = 0,0004) и е незначителна при нормаурикемия (R 2 = 0,07, p = 0,0775).

Заключение

Тези открития показват, че хиперурикемията може да бъде свързана с ранен спад на eGFR в SCN. Тази връзка трябва да бъде допълнително характеризирана в проспективни кохортни проучвания при SCN и хиперурикемията трябва да бъде изследвана като потенциална терапевтична цел за SCN.

Това е визуализация на абонаментното съдържание, влезте, за да проверите достъпа.