Ефект на хемерин върху метаболитния статус на различни органи (неубедителни резултати, посочени с обратни стрелки). Данните, публикувани досега, се съгласяват най-вече, че хемеринът уврежда реакцията на инсулин на скелетните мускули. Това не се наблюдава в черния дроб, тук глюконеогенезата се засилва при мишки с дефицит на хемерин. Функцията на хемерин върху кръвното налягане е променена по пол. Чемерин допълнително стимулира ангиогенезата и съдовото възпаление. Теглото на мастната тъкан не се променя от хемерин. Този адипокин може дори да подобри инсулиновия отговор на мастната тъкан, въпреки че броят на макрофагите, пребиваващи в мастната тъкан, е увеличен. Съобщава се за стимулиращи и инхибиторни ефекти на хемерин върху индуцираното от глюкоза освобождаване на инсулин от бета-клетки на панкреаса. Неубедителните констатации могат да бъдат обяснени отчасти от различните изследвани модели.

чемеринови

Обработка на човешки хемерин. Показани са протеазите, допринасящи за С-крайната обработка на хемерин и съответните генерирани изоформи. Неактивните изоформи са в сиви кутии, а биологично активните изоформи в червени кутии. Интензивността на червения цвят съответства на активността на изоформата на хемерин (интензивно червено: много активна изоформа). Активността е анализирана най-вече чрез използване на тестове за Ca 2+ и миграция в експресиращи хемокин рецептор 1 (CMKLR1) клетки. Ангиотензин конвертиращият ензим превръща hChem154 в hChem152. Това не е показано на фигурата. HChem154 се произвежда от различни протеази и ензимите преди ангиотензин конвертиращия ензим все още не са идентифицирани.

Разпределение на изоформа на чемерин при затлъстяване при хора. Показани са различните изоформи на хемерин, идентифицирани в човешката плазма, подкожната и мастната мастна тъкан. Концентрациите, анализирани чрез специфични за chemerin изоформа ELISA в тъканите, са дадени като ng chemerin/mg мастна тъкан. Съкратените (trunc.) Изоформи са относително кратки и най-вероятно не са биологично активни. Сравнението на нивата на хемерин в слабите и затлъстелите пробанди разкри, че само пресечените форми в плазмата са значително индуцирани в последните.