Диабет и метаболитен синдром: Клинични изследвания и рецензии

Добавете към Мендели

непоносимост

Резюме

Идентифициране на метаболитни и генетични фактори, способни да опосредстват прогресията от нормален глюкозен толеранс (NGT) чрез нарушен глюкозен толеранс (IGT) до диабет тип 2 (T2D) при детско затлъстяване.

Пациенти и методи

Бяха оценени три групи деца със затлъстяване с NGT (n = 54), IGT (n = 35) и T2D (n = 62). Изследвана е и контролна група от деца със затлъстяване (n = 210). При пациенти със затлъстяване е извършен орален тест за глюкозен толеранс (OGTT). Инсулиновата резистентност (IR) беше оценена с помощта на HOMA-IR индекс. Инсулиновата чувствителност (IS) се оценява съгласно формулата на Matsuda. Геномната ДНК от затлъстели и контролирани деца беше генотипирана за генетични варианти на PPARG, ADIPOQ, ADIPOR1, FTO, TCF7L2 и KCNJ11, използвайки PCR стратегия в реално време. Несдвоеният t-тест на Student и еднопосочният тест на Kruskal – Wallis бяха използвани за сравняване на количествени данни в две и повече групи. За да се оцени степента, до която различните генетични варианти са свързани с патология, са оценени OR (коефициенти на вероятност) и 95% CI (доверителен интервал).

Резултати

При деца с T2D стойността на HOMA-IR (7,5 ± 3,1) е била значително (P

Предишен статия в бр Следващия статия в бр