Резюме

Въведение

При поглъщане от хора, фруктозата се абсорбира от активна транспортна система, но с по-ниска скорост от тази на глюкозата (1). Коингестирането на глюкоза увеличава абсорбционната способност на чревния тракт за фруктоза. При липса на глюкоза, човешкият чревен капацитет да абсорбира фруктоза изглежда доста променлив, тъй като някои хора не могат да абсорбират напълно количества от 30 до 40 g (1). Хората, които не могат напълно да абсорбират приетата фруктоза, са изложени на риск от диария и други стомашно-чревни странични ефекти.

Първите няколко стъпки в метаболизма на фруктоза и глюкоза се различават значително. Фруктозата стимулира само умерена секреция на инсулин и не изисква присъствието на инсулин, за да влезе в клетките (2). Явно погълната от чернодробните клетки, фруктозата бързо се превръща във фруктоза-1-фосфат и заобикаля ранните, ограничаващи скоростта стъпки на метаболизма на глюкозата. Фруктоза-1-фосфатът се превръща главно в лактат, глюкоза и гликоген (3). Глюконеогенезата от фруктоза се увеличава от глад и лошо контролиран диабет. Фруктозата може също да образува ацетил-КоА, който се използва при синтеза на мастни киселини. Повишената активност на липогенните ензими с хронично хранене с фруктоза може да насърчи производството на чернодробни триглицериди и изхода на VLDL частици. Ако енергийният прием е прекомерен, потенциалът за фруктоза да стимулира липогенезата вероятно се увеличава значително.

Фруктозата е най-сладкият на вкус естествено срещащ се въглехидрат. Напредъкът в технологиите през 60-те години направи възможно производството на евтини високо-фруктозни сиропи от царевично нишесте (4). Вкусът и сладостта на 55% високофруктозен царевичен сироп са еквивалентни на тези на захарозата. Поради сладостта и ниската цена сиропите с високо съдържание на фруктоза намериха търговско приложение. В средата на 80-те години 55% високо-фруктозен сироп е приет от индустрията за газирани напитки и се превръща в преобладаващ подсладител в безалкохолните напитки.

Съединените щати от самото начало са най-големият производител на царевични сиропи с високо съдържание на фруктоза, но Япония, Канада, Южна Корея, Китай, Аржентина и други страни също са големи производители (5). Сиропите с високо съдържание на фруктоза се използват широко в безалкохолни напитки, плодови напитки, хлебни изделия, конфитюри, сиропи и бонбони. През 1977–1978 г. средният прием на фруктоза се оценява на 37 g/d, което представлява ~ 8% от общия енергиен прием в Съединените щати (6). През 1987–1988 г. приемът на фруктоза се е увеличил до 39 g/d, което представлява ~ 9% от енергийния прием (7), а през 1988–1994 г. се е увеличил допълнително до 55 g/d, което представлява ~ 10% от енергията прием (8). Приблизително една трета от фруктозата идва от плодове, зеленчуци и други естествени източници, а две трети се добавят към напитките и храните в диетата. Подобна тенденция към значително потребление на калорични подсладители и фруктоза се наблюдава в целия свят (9).

Метаболитни ефекти на хранителната фруктоза

Отдавна има интерес към метаболитните ефекти на хранителната фруктоза, особено при хора с метаболитен синдром и диабет. Публикувани са много изследвания, опитващи се да опишат тези ефекти. Въпреки това, повечето от тези проучвания са използвали диетични инструкции, понякога с добавки на фруктоза и не са установили адекватен контрол на приема на хранителни вещества. За да определят метаболитните ефекти, изследователите трябва да осигурят храни за участниците в проучването и да контролират стриктно приема на всички хранителни вещества. След като се определят метаболитните ефекти, могат да се използват хранителни инструкции, менюта и добавки, за да се определи дали тези ефекти могат да бъдат преведени в популацията.

Проучвания при пациенти с диабет, направени през 70-те и 80-те години на миналия век, показват, че съдържащите фруктоза тестови ястия водят до по-малко повишаване на глюкозата в плазмата след изпитването, съдържащи изокалорични количества захароза, глюкоза и нишесте (10–12). Jenkins et al. (13) значително разшири познанията ни за разликите в отговора на диетичните въглехидрати с развитието на гликемичния индекс на храните. Гликемичният индекс се дефинира като увеличаване на плазмената глюкозна площ от нула до 120 минути след поглъщане на 50 g наличен въглехидрат от тествана храна в сравнение с 50 g въглехидрати от референтна храна като глюкоза. Гликемичните индекси на храни, съдържащи въглехидрати, варират значително, като фруктозата има особено нисък гликемичен индекс ( маса 1 ).

МАСА 1

Гликемични индекси на избрани храни, съдържащи въглехидрати 1

Храна Гликемичен индекс Храна Гликемичен индекс
Моментален картоф80Банан62
бял ориз72Apple39
бял хляб69портокалов сок46
Замразен грах51Глюкоза100
Сладка царевица59Захароза59
Моркови92Фруктоза20.
Леща за готвене29Обезмаслено мляко32
Фасул29Сладолед36

В опит да оценим допълнително възможността фруктозата да понижи плазмената глюкоза след хранене, разработихме 5 тестови ястия, съдържащи различни въглехидрати, и хранехме ястията със здрави доброволци и диабетици (14). Ястията съдържаха почти идентични количества въглехидрати, протеини и мазнини, но всеки имаше различен тестов въглехидрат, който представляваше 24-25% от общата енергия. Тестовите въглехидрати са глюкоза, фруктоза, захароза, картофено нишесте и пшенично нишесте. Плазмената глюкоза и серумният инсулин се измерват преди и на интервали от 240 минути след хранене. При здрави доброволци, доброволци с диабет тип 1 и доброволци с диабет тип 2, фруктозната храна дава най-малкото нарастване на плазмената глюкоза след хранене и най-малкото нарастване на глюкозната област след хранене ( Фиг. 1 ). Фруктозните ястия също произвеждат най-малък прираст на серумен инсулин при здрави доброволци и доброволци с диабет тип 2, но разликите между храненията не са значителни. Други изследователи ясно демонстрират, че ястията с тест за фруктоза предизвикват по-малко инсулинови реакции, отколкото тестовете за захароза или глюкоза, както при здрави, така и при диабетици (15-17).

диетична

Прираствания на площ в плазмената глюкоза (средно ± SEM) след тестови ястия, посочени както следва: F = фруктоза, S = захароза, P = картофи, W = пшеница и G = глюкоза; Изследвани са 10 здрави, 12 диабетици тип 1 и 10 пациенти с диабет тип 2. Прирастването на площта след F е значително по-малко от увеличението на площта след W и G при здрави индивиди и значително по-малко, отколкото след P, W и G при пациенти с диабет тип 2. Възпроизведено с разрешение от Bantle et al. (14).

Ефекти при диабетната диета

Средни плазмени концентрации на триацилглицерол (триглицериди) при 12 здрави жени (A) и 12 здрави мъже (B) по време на 24-часовите метаболитни профили на d 42 от диетата на фруктоза (плътна линия) и глюкоза (пунктирана линия) от 07:30 до 14:00; * значителна разлика между 2-те точки, P 1

Ден 142842
Плазмен холестерол
Фруктозна диета4.534.614.30
Глюкозна диета4.434.304.22
Р 2 0,154 2 0,256 2 0,0770,8970.965
Плазмени триглицериди
Жени
Фруктозна диета0,971.020,93
Глюкозна диета0,880,990,97
Р 2 0,2980.8100,631
Мъже
Фруктозна диета1.321.301.25
Глюкозна диета1.121.030,95
Р 2 0,0180,001 1 Средствата за всяка крайна точка имат обща SE, базирана на подходящия термин за грешка ANOVA с повтарящи се мерки; за превръщане на холестерола в mg/dL, умножете по 38,6; за да превърнете триглицеридите в mg/dL, умножете по 88,5. Възпроизведено от Bantle et al. (28) с разрешение.

2 Подкрепено с грант M01RR00400 от Отдела за изследователски ресурси, NIH; Фондация Archer-Daniels-Midland; Американска диабетна асоциация; и Международната фондация за фруктоза.

3 Разкриване на автора: J. P. Bantle, финансиране в подкрепа на пътуването до семинара на 18–19 март 2008 г. „Състоянието на науката за диетичните подсладители, съдържащи фруктоза“ и написването на този ръкопис е предоставено от Международния институт по науките за живота, Северноамерикански клон.