Субекти

Резюме

Обективен

Затлъстяването значително повишава шансовете за развитие на разстройства на настроението. Хроничната консумация на наситена диета с високо съдържание на мазнини (HFD) предизвиква анксиодепресивно поведение по начин, свързан с метаболитна дисфункция и невро възпаление при мишки. Диетичните омега-3 полиненаситени мастни киселини (n-3 PUFA) могат да подобрят както метаболитните, така и уврежданията на настроението чрез облекчаване на възпалението. Въпреки тези констатации, ефектите от добавката на n-3 PUFA върху енергийната хомеостаза, анксиодепресивното поведение, липидния състав на мозъка и глиозата в диета, предизвикано от затлъстяване, са неясни.

масло

Методи

Мъжките мишки C57Bl/6J са хранени с наситена диета с високо съдържание на мазнини (HFD) или чау в продължение на 20 седмици. През последните 5 седмици мишките получават ежедневно сонда („добавка“) на рибено масло (FO), обогатено с равни количества докозахексаенова (DHA) и ейкозапентаенова киселина (EPA) или контролно царевично масло. Приемът на храна и телесното тегло бяха измервани през цялото време, докато допълнителни метаболитни параметри и подобно на тревожност и отчаяние поведение (повишен плюс лабиринт, светло тъмно поле и принудителни плувни задачи) бяха оценявани през последната седмица на добавките. Липидният състав на предния мозък и маркерите за активиране на микроглията и астроглиозата бяха оценени съответно чрез газова хроматография – масспектрометрия и PCR в реално време.

Резултати

Пет седмици добавки с FO коригираха непоносимостта към глюкоза и отслабената хиперфагия при HFD-индуцирани затлъстели мишки, без да се повлияе на мастната маса. Добавката на FO също се защитава срещу анксиогенните и депресивни ефекти на HFD. Мозъчните липиди, особено противовъзпалителните PUFA, бяха намалени от HFD, докато FO възстанови нивата извън контролните стойности. Маркерите за генна експресия на мозъчно реактивна глиоза бяха потиснати от FO.

Заключения

Допълването на наситена HFD с FO, богато на EPA и DHA, коригира непоносимостта към глюкоза, инхибира приема на храна, потиска анксиодепресивното поведение, подобрява противовъзпалителните мозъчни липиди и намалява показателите за мозъчна глиоза при затлъстели мишки. Заедно тези открития подкрепят увеличаването на хранителния n-3 PUFA за лечение на метаболитни нарушения и нарушения на настроението, свързани с приема на излишни мазнини и затлъстяване.