Сърдечна недостатъчност и трансплантация

Тази статия е част от изследователската тема

Епигенетика при развитие на сърдечна недостатъчност: Оркестърът по етиология и съпътстващи заболявания Вижте всички статии

Редактиран от
Сусуму Минамисава

Медицинско училище Jikei University, Япония

Прегледан от
Андреа Капорали

Университет в Единбург, Великобритания

Тецуо Сасано

Токийски медицински и дентален университет, Япония

Принадлежностите на редактора и рецензенти са най-новите, предоставени в техните профили за проучване на Loop и може да не отразяват тяхното положение по време на прегледа.

възникващи

  • Изтеглете статия
    • Изтеглете PDF
    • ReadCube
    • EPUB
    • XML (NLM)
    • Допълнителни
      Материал
  • Цитат за износ
    • EndNote
    • Референтен мениджър
    • Прост ТЕКСТ файл
    • BibTex
СПОДЕЛИ НА

Преглед на СТАТИЯ

  • 1 Отдел по вътрешни болести, Държавен медицински университет, Министерство на здравеопазването на Украйна, Запорожие, Украйна
  • 2 Отдел по вътрешни болести, Медицинска академия за следдипломно образование, Министерство на здравеопазването на Украйна, Запорожие, Украйна

Въведение

Извънклетъчни везикули: Определение и номенклатура

По-рано секретираните мембранно затворени частици, които заедно се наричат ​​извънклетъчни везикули (EV), включват екзозоми, ектозоми, микровезикули, микровезикули с малък размер, микрочастици, наночастици, апоптотични тела и други EV. Някои от тях (ектозоми и микрочастици) не са определени като отделни един от друг и няколко подхода за класификация (критерии, извлечени от скоростта на утаяване, имунен фенотип, произход, механизъм на освобождаване и размер) са приложени към подгрупите на EVs, за да ги квалифицират в някои класове. Според Изпълнителния комитет на Международното дружество за извънклетъчни везикули, EV се определят като частици от смес с диаметър от 30 до 2000 nm, които се освобождават от различни видове жизнеспособни клетки по няколко различни механизма (изсмукване и пъпка на ендозомни или плазмени мембрани ) и те включват екзозоми, микровезикули и апоптотични тела (16). Таблица 1 отчита номенклатура и основни характеристики на няколко подтипа на електромобили.

маса 1. Номенклатура и основни характеристики на няколко подтипа на електромобили.

Екзозоми

Екзозомите са производни на ендоцитната мембрана, които имат среден диаметър 40–100 nm и се освобождават от няколко вида клетки след екзоцитоза и оформяне на многослойни тела (MVB) (17, 18). MVB се движат по вътреклетъчните тубули, сливат се с плазматични мембрани и освобождават екзозоми върху извънклетъчното пространство. Екзозомите имат различни клетъчни компоненти, включително цитоплазмени и мембранни молекули, протеини, хормони (алдостерон), растежни фактори (съдов ендотелен растежен фактор, трансформиращ растежен фактор), цитокини (интерлевкин [IL] -1β, IL-6, IL-8) и липиди и може също да съдържа фрагменти от хроматин, като некодиращи РНК и няколко неактивни форми на микро-РНК (17, 18). Има общ набор от мембрани и цитозолни протеини, които са вградени в екзозоми, произхождащи от различни видове клетки (19). Специфичните повърхностни маркери, които осигуряват разпознаване на екзозомите, са тетраспанини (CD9, CD63, CD 81), ESCRT (ендозомни сортиращи комплекси, необходими за транспортиране), машинни протеини (Alix, ген за чувствителност към тумор 10) и флотилин-1 (20).

Микровезикули

Микровезикулите (еднакво известни като микрочастици или ектозоми) обикновено имат диапазон от 100 до 1000 nm в диаметър и са оформени в резултат на пъпкането на клетъчната мембрана (21). Микровезикулите са силно обогатени с фосфолипиди, като фосфатидилсерин и фосфатидилхолин, и множество зависими от мембраната структури (рецептори, CD маркери), произхождащи от родителските клетки (22). Разположението на протеомиката и липидомиката на микровезикулите е изключително променливо и включва мембранни регулаторни протеини (Rab, Sterol Carrier Protein 2) и структура (β-актин, α-актин-4) протеини, протеин на топлинен удар HSP90AB1, адхезивни молекули (ICAMs, PECAM-1, MCAM), липиди (SpL, PL, LPS, LPS) и рецептори (тетраспанинови рецептори, LAIR-1, EGFR), ензими (супероксиддисмутаза, Rab GTPase, цитохромен комплекс, Akt/ERK, триосефосфат изомераза -1, 3-хидрокси- 3-метилглутарил-КоА лиаза), протеини на имунната система (CD14, CD276, MiC-11) и апо-липопротеини (апо-А-II) (23-25). Следователно микровезикулите могат да дадат няколко некодиращи РНК и хроматинови фрагменти, съчетани със сложността на останалите компоненти (26).

Апоптотични клетъчно извлечени извънклетъчни везикули

Получените апоптотични EV включват два вида апоптотични тела: големи мембранно свързани мехурчета (големи апоптотични тела [AB] с диаметър ≥ 1000 nm) и малки апоптотични микровезикули (малки AB с диаметър * . Proc Natl Acad Sci САЩ. (2012) 109: 15330–5. doi: 10.1073/pnas.1207605109

128. Kuwabara Y, Horie T, Baba O, Watanabe S, Nishiga M, Usami S, et al. MicroRNA-451 влошава липотоксичността в сърдечните миоцити и индуцираната от диета сърдечна хипертрофия при мишки чрез потискане на LKB1/AMPK пътя. Circ Res. (2015) 116: 279–88. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.304707

129. Pinti MV, Hathaway QA, Hollander JM. Роля на микроРНК в метаболитната промяна по време на сърдечна недостатъчност. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (2017) 312: H33–45. doi: 10.1152/ajpheart.00341.2016

130. Yuan J, Liu H, Gao W, Zhang L, Ye Y, Yuan L, et al. MicroRNA-378 потиска миокардната фиброза чрез паракринен механизъм в ранния стадий на сърдечна хипертрофия след механичен стрес. Тераностика. (2018) 8: 2565–82. doi: 10.7150/thno.22878

131. Liu Z, Zhang Z, Yao J, Xie Y, Dai Q, Zhang Y, et al. Серумните извънклетъчни везикули насърчават пролиферацията на H9C2 кардиомиоцити чрез увеличаване на miR-17-3p. Biochem Biophys Res Commun. (2018) 499: 441–6. doi: 10.1016/j.bbrc.2018.03.157

132. Березин А.Е., Кремзер А.А., Самура Т.А., Мартовицкая Ю.В. Апоптотични микрочастици към предшественици на едноядрени клетки Съотношение при сърдечна недостатъчност: значение на клиничния статус и резултатите. J Cardiovasc Dis. (2014) 2: 50–7. Достъпно онлайн на адрес: http://www.researchpub.org/journal/jcvd/jcvd.html

133. Попович B, Zannad F, Louis H, Clerc-Urmès I, Lakomy C, Gibot S, et al. Ендотелиално задвижване на повишаване на генерирането на плазмен тромбин, характеризиращо нов хиперкоагулируем фенотип при остра сърдечна недостатъчност. Int J Cardiol. (2019) 274: 195–201. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.07.130

134. Wu T, Chen Y, Du Y, Tao J, Zhou Z, Yang Z. Serum Exosomal MiR-92b-5p като потенциален биомаркер за остра сърдечна недостатъчност, причинена от разширена кардиомиопатия. Cell Physiol Biochem. (2018) 46: 1939–50. doi: 10.1159/000489383

135. Gupta MK, Halley C, Duan ZH, Lappe J, Viterna J, Jana S, et al. miRNA-548c: специфичен подпис в циркулиращите PBMC от пациенти с дилатационна кардиомиопатия. J Mol Cell Cardiol. (2013) 62: 131–41. doi: 10.1016/j.yjmcc.2013.05.011

136. van Rooij E, Sutherland LB, Thatcher JE, DiMaio JM, Naseem RH, Marshall WS, et al. Дисрегулацията на микроРНК след инфаркт на миокарда разкрива ролята на miR-29 в сърдечната фиброза. Proc Natl Acad Sci САЩ. (2008) 105: 13027–32. doi: 10.1073/pnas.0805038105

137. Molina-Navarro MM, Rosello-Lleti E, Ortega A, Tarazon E, Otero M, Martinez-Dolz L, et al. Диференциална генна експресия на сърдечни йонни канали при дилатативна човешка кардиомиопатия. PLOS ONE. (2013) 8: e79792. doi: 10.1371/journal.pone.0079792

138. Ren XP, Wu J, Wang X, Sartor MA, Qian J, Jones K, et al. MicroRNA-320 участва в регулирането на сърдечна исхемия/реперфузионно увреждане чрез насочване на протеина на топлинен шок 20. Тираж. (2009) 119: 2357–66. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.814145

139. Goren Y, Kushnir M, Zafrir B, Tabak S, Lewis BS, Amir O. Серумни нива на микроРНК при пациенти със сърдечна недостатъчност. Eur J Heart Fail. (2012). 14: 147–54. doi: 10.1093/eurjhf/hfr155

140. Matsumoto S, Sakata Y, Suna S, Nakatani D, Usami M, Hara M, et al. Циркулиращите p53-реагиращи микроРНК са прогнозни показатели за сърдечна недостатъчност след остър миокарден инфаркт. Circ Res. (2013) 113: 322–6. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.113.301209

141. Cesselli D, Parisse P, Aleksova A, Veneziano C, Cervellin C, Zanello A, et al. Извънклетъчни везикули: как лекарството и патологията пречат на тяхната биогенеза и функция. Предна физиол. (2018) 9: 1394. doi: 10.3389/fphys.2018.01394

142. Tosar JP, Cayota A. Извънклетъчни тРНК и получени от тРНК фрагменти. РНК Biol. (2020) 1–19. doi: 10.1080/15476286.2020.1729584. [Epub преди печат].

143. Li G, Tang W, Yang F. Течна биопсия на рака, използваща интегрирани микрофлуидни платформи за анализ на екзозоми. Биотехнол J. (2020) e1900225. doi: 10.1002/biot.201900225. [Epub преди печат].

144. Gowda R, Robertson BM, Iyer S, Barry J, Dinavahi SS, Robertson GP. Ролята на екзозомите в метастазирането и прогресирането на меланома. Лечение на рак Rev. (2020) 85: 101975. doi: 10.1016/j.ctrv.2020.101975

Ключови думи: извънклетъчни везикули, сърдечно и съдово ремоделиране, сърдечна недостатъчност, епигенетика, съпътстващи заболявания

Цитиране: Berezin AE и Berezin AA (2020) Извънклетъчни ензителни клетъчни везикули: Възникваща роля при сърдечно и съдово ремоделиране при сърдечна недостатъчност. Отпред. Кардиоваск. Med. 7:47. doi: 10.3389/fcvm.2020.00047

Получено: 11 декември 2019 г .; Приет: 10 март 2020 г .;
Публикувано: 15 април 2020 г.

Сусуму Минамисава, Медицинско училище в Университета Джикей, Япония

Андреа Капорали, Университет в Единбург, Великобритания
Tetsuo Sasano, Токийски медицински и дентален университет, Япония