патология

Основни понятия:

Термини в модул (86)

След радиоактивен йод, операция или облъчване

Лекарства (напр. Литий)

Хроничен тиреоидит (тиреоидит на Хасимото) Преходна фаза на подостър тиреоидит

Студена, жилава тестена кожа

Намалена слухова острота

Намален сърдечен дебит при хипотиреоидизъм

Хематопоетични ефекти:
-При хипертиреоидизъм повишената нужда от кислород води до повишено производство на еритропоетин
Тиреоидният хормон може да улесни дисоциацията на O2 от хемоглобина и да увеличи наличността на O2 по време на хипертиреоидизъм
- ОБРАТНОТО МОЖЕ ДА НАСТИНЕ В ХИПОТИРОИДИЗМА - НЕ ПРАВИ МНОГО ЕРИТРОПОЕТИН И НЕ Е ДОСТАТЪЧНО 02 НАЛИЧНОСТ

Клиничното представяне на хипотиреоидизъм може да включва запек

dix:
кръвен тест- t3 t4 и tsh

анатомия:
седи под гласовата кутия и под ябълката под Адамс

форма на мухар, а вътре е паращитовидната жлеза (нива на калций)

ролята е да се произвеждат Т3 и Т4 = температура на метаболизма и растеж и развитие - МИСЛЕТЕ ПЕДИ

Най-значимата клинична характеристика е гуша

Антимикрозомните антитела присъстват в 85% от случаите

- Кожни промени:
- Топла влажна кожа с кадифена текстура
- Палмер еритем
- Понякога витилиго

- Промени в косата:
- Фина и копринена текстура Понякога временна плешивост

- Неврологични промени:
- Тремор
- Прекомерно изпотяване
Непоносимост към топлина - Хиперрефлексия

- Апатичен хипертиреоидизъм:
- Изразени миопатични и сърдечно-съдови симптоми
- Често се наблюдава при възрастни хора

Увеличение на скоростта на основния метаболизъм (BMR)

Повишена чувствителност към топлина при хипертиреоидизъм

Хематопоетични ефекти:
При хипертиреоидизъм, повишената нужда от кислород води до повишено производство на еритропоетин
Тиреоидният хормон може да улесни дисоциацията на O2 от хемоглобина и повишената наличност на O2 по време на хипертиреоидизъм

Клиничното представяне на хипертиреоидизъм може да включва диария

Ефекти върху липидния и въглехидратния метаболизъм:
Хипертиреоидизъм
увеличава чернодробната глюконеогенеза увеличава гликогенолизата
увеличава чревния транспорт на глюкоза

високи нива на стимулиращи щитовидната жлеза имуноглобулини
- обикновено имат ниски нива на TSH

Състои се от едно или повече от следните:

Офталмопатия (Exopthalmos) - възпалително въздействащи очи
Изпъкнали очи (екзофталм)
Песъчинки в очите
Натиск или болка в очите
Подпухнали или прибрани клепачи
Зачервени или възпалени очи
Чувствителност към светлина
Двойно виждане
Загуба на зрението

Тревожност и раздразнителност
Фин тремор на ръцете или пръстите
Топлинна чувствителност и повишено изпотяване или топла, влажна кожа
Загуба на тегло, въпреки нормалните хранителни навици
Разширяване на щитовидната жлеза (гуша)
Промяна в менструалния цикъл
Еректилна дисфункция или намалено либидо
Чести движения на червата
Изпъкнали очи (офталмопатия на Грейвс)
Дебела, зачервена кожа обикновено по пищялите или върховете на краката (дермопатия на Грейвс)
Бърз или неправилен сърдечен ритъм (сърцебиене)

автоимунно заболяване с неизвестна причина

фамилна предразположеност при 15% от населението има близък роднина със заболяването

женските са по-често засегнати от мъжките

хипоталамус секретира TRH с действие върху предната част на хипофизата, за да секретира TSH с действие върху щитовидната жлеза, за да направи t 3 и t4
- ОТРИЦАТЕЛНА обратна връзка тук

TSH се свързва с рецепторите на щитовидната жлеза, които превръщат GTP в GDP, които активират cAMP, което води до стимулиране на тиреоидни хормони

във фоликуларните клетки те имат ER, който прави тиреоглобулина опакован от golgi и поставен в колоид

тиреоглобулинът преминава в колоид

синтез:
йодът е АКТИВЕН транспорт с Na/I помпа
идоинът е във фоликуларни клетки
трябва да се транспортира в колоид - тук се случва синтезът
транспортът ще транспортира йод в колоида, докато той се заменя с хлор
пероксидазата ще окисли йодид до йод
идодин бин към тирозинови пръстени и се получава свързване Т3 и Т4- хормони

пиноцитоза го пакетира към фоликуларните клетки
лизозомите тук ще се свържат и освободят MIT DIT T3 и T4
MIT и DIT деоидинират за освобождаване на тирозин и идодин и отново състояние

Т3 и Т4 са липидни хормони, които се нуждаят от протеини, свързващи щитовидната жлеза, за да се транспортират около тялото, за да използват метаболитен ефект
По-секретиран t4 обаче t3 е 10 пъти по-активен

след като пристигна до мускула t4 се превръщам в t3

причина:
болест на гробовете - токсична дифузна гуша (голяма щитовидна жлеза и хиперфункция)

автоимунни - антитела, свързващи се с рецептори, които са TSH рецептори = имуноглобулини, стимулиращи щитовидната жлеза - IgG молекули, които непрекъснато се свързват, за да увеличат T3 и T4

аденом - токсичен нодуларен аденом

непоносимост към топлина

повишена скорост на метаболизма

остеопороза - разграждат остеокластите

диагностика:
TSH тест - отрицателна обратна връзка
НИСКИ TSH.

радио йодът е много висок

търсете антимикрозомни антитела

ниски t3 и t4 и увеличена пепел

щитовидната жлеза не произвежда достатъчно тиреоиден хормон

предния хипофиз ще бъде като защо няма такъв?
TSH ЩЕ ПРОДЪЛЖАВА ДА СЕ УВЕЛИЧАВА

причини:
- хроничен тиреоидит на хашимотос
- антимикозомни антитела, унищожаващи тъканите, така че няма хормони на щитовидната жлеза

- хирургия на щитовидната жлеза - сега нямате такава и сега нямате хормони

- лъчева терапия с йод

- лекарства - литий (биполярна болест), страдат от лекарства

новородени симптоми:
- Трябва да се поръча ниво на TSH
- нуждаете се от хормон на щитовидната жлеза за развитие на ЦНС (мозъкът и гръбначният мозък зависи от растежа на щитовидната жлеза)
- развиват КРЕТИНИЗМ - умствена изостаналост
- развийте нанизъм
- плосък нос
- умствена изостаналост
- лоша зъбност
- саксия корем
- забавено развитие на костите

възрастни:
- всичко е ниско
- летаргичен
- запек
- депресия
- бавен
- синдром на карпелов тунел
- хипонатриемия
- анемия
- ЗАБАВЕН дълбок сухожилен рефлекс
- оток
- качване на тегло
- студена непоносимост
- намаляване на метаболизма на базата

диагностика:
- погледнете TSh, която ще бъде увеличена
- погледнете Т3 и Т4, които ще бъдат намалени

- При кавказците рискът при тип 1 DM е 0,2-0,3%

- Ако дадено лице има тип 1 DM, рискът е приблизително 5% сред братята и сестрите му

- Рискът е 3%, ако майката има заболяване
- Рискът е 6%, ако бащата има заболяването
- Рискът е 30-50% за еднояйчен близнак или брат или сестра с тип 1 DM

Доказателство за клетъчно-медииран имунен процес
Унищожаване на В-клетки, медиирани от цитокини, произведени от клетки като лимфоцити

Доказателства, които категорично предполагат автоимунитет
- Наличие на автоантитела
- Антитела на островни клетки
- Инсулинови антитела

Генетика. Наличието на определени гени показва повишен риск от развитие на диабет тип 1.

• Вируси ли е.
- ENTEROVIRUSES показват разрушаване на бета клетки
- H pylori

ЕКСПОЗИЦИЯ НА ПРОТЕИНИ В КРАВЕТО МЛЯКО

• Вирусният протеин съдържа ли аминокиселинна последователност, подобна на бета клетъчен протеин?

• Тази "молекулярна мимикрия" инициира имунен отговор с унищожаване на В-клетките

• Вирусът уврежда ли бета-клетката?

Раса или етнически произход
Ако сте от афро-американски, азиатско-американски, латиноамерикански/испаноамерикански, индиански или тихоокеански островци, имате по-голяма вероятност да развиете диабет.

Възраст
Колкото по-възрастни сте, толкова по-голям е рискът ви. Обикновено диабет тип 2 се среща при възрастни на средна възраст, най-често след 45-годишна възраст. Доставчиците на здравни услуги обаче диагностицират все повече деца и юноши с диабет тип 2.

Физическо бездействие
Заедно с наднорменото тегло/затлъстяването, физическото бездействие се нарежда сред основните модифицируеми рискови фактори за преддиабет и диабет тип 2. Постигането на поне 150 минути седмично аеробна физическа активност с умерена интензивност или 75 минути седмична аеробна физическа активност с енергична интензивност или комбинация от двете с укрепване на мускулите поне 2 дни седмично е важно за цялостното ви сърдечно-съдово здраве.

Високо кръвно налягане (хипертония)
Освен че причинява увреждане на сърдечно-съдовата система, нелекуваното високо кръвно налягане е свързано и с развитието на диабет. Научете повече за високото кръвно налягане и как да го контролирате.

когато глюкозата в кръвта се повиши, бета клетките се променят и изпращат инсулин в кръвта за разлика от клетките на мускулите и черния дроб и той може да се съхранява

две стъпки
бета клетките трябва да отделят инсулин
мускулите и черният дроб трябва да реагират на инсулина в тялото

инсулинова резистентност
бета клетките функционират правилно, но инсулинът няма правилен ефект върху тялото
- тъй като заболяването прогресира, може да намали инсулиновата функция

рискови фактори
- генетика и фамилна история
- затлъстяване
- HTN
- увеличаване на възрастта

затлъстяване
- тялото постоянно се въвежда в инсулин в състояние на хранене
- те стават ДЕЗЕНТИФИЗИРАНИ за неговия афект

постоянно изложени на инсулин и следователно спират да реагират на него
- постоянна обида

съзвездие от разстройства:

- централно затлъстяване
- дилипедемия
-предхипертензия
-повишена кръвна захар на гладно

определени части от панкреаса са унищожени

остров Лангерхаун
1) алфа клетки = секретират глюкагон
2) бета клетки = секретиране на инсулин
- регулират метаболизма
- регулират нивото на кръвната захар

напр.: хранел се и абсорбирал захар от хранене, кръвната глюкоза ще се увеличи, което се усеща от бета клетките и отделя инсулин в кръвта, за да можем да понижим нивото на кръвната глюкоза и тялото ни да усвои глюкозата

ако кръвната захар е ниска, бета клетките ще отделят глюкагон и това ще повиши нивото на кръвната захар до нормалното
- черния дроб освобождава глюкоза, която се съхранява там

тип едно унищожава бета клетките
- не може да произвежда инсулин
- дисбаланс на глюкагоновия отговор
- ХИПЕРГЛИКЕМИЯ

автоимунно заболяване
- генетично предразположение
- спусък на околната среда - вирус, токсини
- водят до автоимунен отговор, който атакува бета клетките

тялото гладува, въпреки че има цялата тази глюкоза

черният дроб действа като гладуващ и освобождава складираната глюкоза

мазнините ще се разграждат до свободни мастни киселини, които те използват за енергия

летаргия и умора - опитайте се да определите малко глюкоза, която според него има за мозъка

глюкозурия - изхвърлете глюкозата

Обикновено се среща в юношеска или млада възраст

Може да се появи на всяка възраст

- Имуно-медиирана - Тип 1А
- Автоимунно унищожаване на бета-клетки на панкреаса
- Задействането на околната среда при генетично предразположени индивиди предизвиква разрушаване на бета-клетките на панкреаса

- Неимунно медиирани - Тип 1 Б
- Няма установена причина
- Много малък брой случаи
- вторично за друго заболяване като панкреатит или е идиопатично
- предимно в азиатски или африкански приличен

- Докладите за разпространението варират

приблизително 3 000 000 лица в САЩ живеят с диабет тип 1

- Леко варира според расата

- По-ниски нива сред афро-американците и азиатците

дефицит на инсулин и хипергликемия!

полиурия - големи количества разредена урина

полидипсия - необичайно голяма жажда

полифагия - прекомерен глад

Обикновено се среща в средата на живота

Експоненциално увеличение сред децата и младите възрастни

Възможности за лечение:
Диета
Упражнение
Перорални лекарства, инсулин и/или инкретини

• 150 милиона по целия свят (1997)

- Дефект в панкреатично-клетъчната секреция

- Нормален транспорт на глюкоза

- Инсулинът се свързва с рецепторите на клетъчната повърхност

- Глюкозата следва в клетките чрез улеснени глюкозни транспортери (напр. GLUT4)

- Инсулинът се свързва с рецепторите на клетъчната повърхност

- Свързването може да бъде нарушено

- Може да има по-малко рецептори

полиурия- много пикаене

полидипсия - прекомерна жажда

симптоми на невропатия - парестезии или слабост

Лечението включва диета или диета и инсулин или избрани перорални лекарства

Възраст над 25 години. Жените на възраст над 25 години са по-склонни да развият гестационен диабет.

Семейна или лична здравна история.

Рискът от развитие на гестационен диабет се увеличава, ако имате преддиабет - леко повишена кръвна захар, която може да е предшественик на диабет тип 2 - или ако член на близко семейство, като родител или брат или сестра, има диабет тип 2.

Също така е по-вероятно да развиете гестационен диабет, ако сте го имали по време на предишна бременност, ако сте родили бебе с тегло над 4 килограма или ако сте имали необясним мъртво раждане.

Наднормено тегло. По-вероятно е да развиете гестационен диабет, ако имате значително наднормено тегло с индекс на телесна маса (ИТМ) 30 или по-висок.

Небела раса. По причини, които не са ясни, жените, които са чернокожи, испанци, американски индианци или азиатки, са по-склонни да развият гестационен диабет.

Преддиабет (кръвна захар, която е повишена, но не достатъчно висока, за да се нарече диабет)

Високо кръвно налягане

История на гестационен диабет

Фамилна анамнеза за диабет тип 2

Хормонални нарушения, като синдром на поликистозните яйчници (СПКЯ)

Наднормено тегло или напълняване по време на бременност

Да сте по-възрастни от 25 години

Да са от африкански, американски индиански, азиатски, испаноморски или тихоокеански острови