Mathios E Mylonakis

Клиника за животни Companion, Факултет по ветеринарна медицина, Факултет по здравни науки, Университет Аристотел в Солун, Солун, Гърция, rg.htua.tev@kanolymm

актуализация

Ирис Кали

Клиника за животни Companion, Училище по ветеринарна медицина, Факултет по здравни науки, Университет Аристотел в Солун, Солун, Гърция, rg.htua.tev@kanolymm

Тимолеон С Ралис

Клиника за животни Companion, Училище по ветеринарна медицина, Факултет по здравни науки, Университет Аристотел в Солун, Солун, Гърция, rg.htua.tev@kanolymm

Резюме

Кучешкият парвовирус тип 2 е причина за силно заразен остър ентерит, свързан с висока заболеваемост и смъртност, с много ниски нива на оцеляване при нелекувани кучета. Въпреки че тежко клинично заболяване обикновено се проявява при кучета на възраст под 6 месеца, възрастни с недостатъчен имунитет могат да бъдат засегнати. В тази статия се прави преглед на текущото състояние на знанията по отношение на диагностичните аспекти на парвовирусния ентерит, като се поставя специален акцент върху клиничното значение на откриването на вирусни антигени в изпражненията, откриване на вирусни антитела в серума или полимеразна верижна реакция -амплифициране на вирусната ДНК във фекалиите. В допълнение, компонентите на поддържащото и симптоматично лечение, целящи да оптимизират резултата от заболяването в клиничната обстановка, са изцяло прегледани. Актуализират се и насоките за имунизация за превенция на заболяването.

Въведение

Кучешкият парвовирусен ентерит (PVE), причинен от три варианта на кучешки парвовирус тип 2 (CPV-2; семейство Parvoviridae, род Parvovirus), е водеща причина за заболеваемост и смъртност при кучета в световен мащаб. 1,2 CPV-2 се появи като причина на остър кучешки ентерит в средата до края на 70-те години, вероятно от друг парвовирус на месоядни животни (котки или други гостоприемници), бързо се разпространява и предизвиква огнища по света.3–8 В началото на средата на 80-те години CPV-2 еволюира в два варианта ( CPV-2a и CPV-2b), 9,10, докато през 2000 г. в Италия е документиран трети вариант (CPV-2c) и оттогава е намерен на всички континенти с изключение на Австралия.11-16 Смята се, че и трите варианта имат сходни патогенност, водеща до неразличима клинична болест.8,17 Важно е, че щамовете CPV-2a, CPV-2b и CPV-2c имат по-широк обхват на приемника в сравнение с оригиналния щам CPV-2 и могат да причинят естествено срещащо се заболяване, идентично с котешката панлевкопения при котките .3

Въпреки че тежкото клинично заболяване обикновено се проявява при кучета на възраст под 6 месеца, възрастните с недостатъчен имунитет могат потенциално да бъдат засегнати.17,18 Предразположението към породата и сезонното разпространение на болестта са обект на значителни географски вариации.18,19 CPV-2 е повсеместен и може да оцелее в околната среда за повече от година, позволявайки излагане на възприемчиви кучета на заразени изпражнения, повръщане или фомити.2 Инкубационният период след естествено или експериментално излагане варира от 4 до 14 дни, а отделянето на вируси започва няколко дни преди това до появата на клинични признаци, прогресивно намаляващ 3–4 седмици след експозицията.20–23

Основният патогенетичен факт при CPV-2 инфекцията е индуцираното от вируса унищожаване на бързо делящи се клетки, включително криптни чревни епителни клетки, тимус, лимфни възли и клетки на предшественици на костния мозък.21-23 В резултат, нарушение на чревната лигавица, вилозно атрофия и малабсорбция, заедно с дълбока левкопения (главно неутропения и/или лимфопения), водеща до обилна диария и повръщане, тежка дехидратация/хиповолемия, метаболитна ацидоза (или алкалоза), бактериална транслокация с последваща колиформна септицемия и ендотоксемия, системна възпалителна реакция синдром (SIRS), хиперкоагулация, полиорганна дисфункция и смърт. 1,2,18,24–29 Коморбидни състояния (напр. паразитни, вирусни или бактериални чревни патогени) или стресори (напр. отбиване, пренаселеност и нехигиенични условия) могат да се утаят или обострят болестта.1,17,19,22 Поради широко разпространените ваксинации и/или естествената експозиция на възрастни животни, клинично значими CPV-2-индуцират d миокардитът сега е изключително рядко проявление в клиничната обстановка, освен ако инфекцията не се появи вътреутробно или при кученца, родени от неваксинирани кучки.

Клинична диагноза на кучешки PVE

Кучешкият PVE има клинични прилики с други причини за остри стомашно-чревни нарушения, включително, макар и не само, инфекция на кучешка чума и други вирусни ентерити, хеморагичен гастроентерит, ентерични бактериални инфекции като салмонелоза, остър панкреатит, хипоадренокортицизъм, възпалителни заболявания на червата, чревна инвагинация, стомашно-чревни тела и различни интоксикации.2 Следователно, клиничната диагноза на PVE налага комбинацията от съвместими клинични и клиникопатологични аномалии, заедно с откриването на вирусен антиген или амплификация на вирусна ДНК във фекалиите, базирана на полимеразна верижна реакция (PCR).

Клинични признаци

Клиничните прояви на CPV-2 инфекция са неспецифични или се отнасят до ентерит (Таблица 1), обикновено включващи анорексия или летаргия, слабост, депресия, неприятна миризма на диария, която може да варира от мукоидна до чисто хеморагична, повръщане, дехидратация и треска. 18,19,23,31–33 Поради разстройство на червата може да се появи инвагинация, необичайно, но потенциално фатално усложнение на PVE.29,34 Няколко кучета демонстрират доказателства за SIRS при постъпване, което може да предвещава лоша прогноза.18 Рядко кучета може да се прояви със застойна сърдечна недостатъчност, неврологични признаци или еритема мултиформе.2,35–38 Смята се, че субклиничните инфекции се срещат често при възрастни неваксинирани кучета; обаче може да се появи и тежко фатално заболяване.18,32 Установено е, че повръщането и депресията или летаргията при постъпване удължават продължителността на хоспитализацията в едно проучване.18

маса 1

Констатации от физикалния преглед при прием при 94 кученца със спонтанен парвовирусен ентерит

Клиничен признак Брой кучета (%)
Депресия/летаргия67 (71,3)
Анорексия67 (71,3)
Диария65 (69)
Хеморагичен48 (51)
Нехеморагичен17 (18)
Повръщане62 (66)
Дехидратация60 (64)
Бледност на лигавицата32 (34)
Удължено време за пълнене на капилярите31 (33)
Треска31 (33)
Болка в корема18 (19)
Хипотермия4 (4)

Клиникопатологични аномалии

50% от кучетата с PVE демонстрират лек остър панкреатит (показан от повишена концентрация на серумна кучешка панкреатична липаза имунореактивност), което не оказва неблагоприятно влияние върху продължителността на хоспитализацията или крайния резултат (Kalli et al, непубликувани данни, 2009). Установено е, че хипоалбуминемията при постъпване е свързана значително с продължителното време на хоспитализация преди това.18 Освен това, друго проучване предполага, че хипохолестеролемията може да показва повишена тежест на заболяването и запазена до лоша прогноза при засегнатите кучета.

Ефективността на неинвазивните маркери като протеини на остра фаза при определяне на тежестта на заболяването и прогнозата на PVE е разгледана наскоро. Въпреки че беше установено, че С-реактивният протеин (CRP), хаптоглобинът и церулоплазминът значително се повишават и концентрацията на албумин намалява при прием при кучета с PVE, само CRP е свързан с тежестта на заболяването и изхода (оцеляване или смърт) .46,47 В друг проучване, беше показано, че по-високите серумни концентрации на CRP на 12 и 24 часа след приема са свързани с по-кратко време за оцеляване и по-голяма продължителност на хоспитализация; въпреки това, дискриминационната способност само на концентрацията на CRP при предсказване на резултата е само умерено точна.48 Високите серумни кортизоли и ниските серумни концентрации на тироксин 24 и 48 часа след освобождаване също могат да предвещават лоша прогноза при кучета с PVE.49

Диагностично изображение

Коремна рентгенография или ултрасонография открива до голяма степен неспецифични промени, включително пълни с течност и газ чревни бримки, хипомотични черва и евентуално изтъняване на лигавичните слоеве. за ранно разпознаване на инвагинация или наличие на перитонеален излив.2

Серология в PVE

Откриване на вирусен антиген или ДНК във фекалиите

Няколко ветеринарни диагностични лаборатории предлагат редица PCR анализи (напр. В реално време или конвенционални вложени PCR) за откриване на варианти на CPV-2. 60 Основната клинична индикация за PCR е подозрението за PVE, в контекста на отрицателния фекален антиген тестване. За съжаление, както е показано от Schmitz et al, 54 положителни PCR резултати за CPV могат да бъдат наблюдавани при кучета без признаци на гастроентерит или дори при кучета с хронична диария, което е несигурно клинично значение. В допълнение, атенюиран жив ваксинен вирус може необичайно да бъде открит във фекалиите или в кръвта с PCR тестове за неопределен период след ваксинация, 59,61,62, въпреки че са разработени анализи, използващи сонди за свързване с малки бразда, които могат да правят разлика между ваксина и дива тип вирус, дори при едно и също животно.38,61–64. В бъдеще количественото определяне на натоварванията на вируса във фекалиите или в кръвта с помощта на PCR в реално време може да бъде полезно при разграничаването между наскоро ваксинираните и естествено заразените кучета.29

Лечение на кучешки PVE

Степента на преживяемост може да бъде едва 9%, ако не се предприеме лечение, но може да надвишава 80% в лечебните заведения за третична помощ.25,41,65 В повечето случаи стационарното лечение е оправдано; изненадващо, в скорошно проучване делът на кучетата, които са се възстановили след лечение в болницата (78,3%), не се различава от този на кучетата, възстановени след домашно лечение (63,2%). 17 Въпреки че тези открития могат да бъдат предубедени при тези кучета с по-малко тежко заболяване е по-вероятно да се лекуват у дома, те все още могат да показват, че леко засегнатите кученца могат да бъдат лекувани амбулаторно.

Лечението на PVE е до голяма степен поддържащо и симптоматично. Основните компоненти на лечението включват 1) флуидна терапия, 2) антибиотично лечение, 3) антиеметично лечение и 4) хранителна подкрепа. Редица други лечебни мерки, включително, макар и не само, антивирусни лечения и управление на болката са били оценени в миналото или в момента се разследват относно тяхната потенциална полезност в PVE.

Течна терапия

Кученцата, приети с тежка хиповолемия, се нуждаят от възстановяване на обема на циркулацията си за 1-2 часа. Като правило балансираният изотоничен кристалоиден разтвор (напр. Lactated Ringers) е течността по избор за първоначално възстановяване на интраваскуларния обем и рехидратация, със скорост, титрирана за подобряване на параметрите на перфузия, включително време за пълнене на капилярите, цвят на лигавицата, пулс и средно артериално налягане или концентрации на лактат., ако прилагането на 50% от изчисления шоков обем на изотонични кристалоиди не е успяло да постигне достатъчно подобрение, трябва да се помисли за добавяне на колоид.71 При кучета, приети без данни за хиповолемичен шок, хидратацията може да бъде възстановена за 12–24 часа. Дневните количества течности трябва да включват изискванията за поддръжка (40–60 ml/kg), текущия дефицит на течности (телесно тегло [kg] ×% дехидратация = обем [L] за коригиране) и текущите загуби (може да бъде субективно оценено на 250 ml) .70,71

Парвовирусният ентерит може да бъде свързан с огромни протеинови загуби.31 Следователно трябва да се осигури колоидна подкрепа, когато периферните отоци (подкожни, конюнктивални, плеврални или коремни изливи), хипоалбуминемия (Таблица 3) са рационални емпирични избори, предлагащи защита срещу грам-положителни, грам -негативни и анаеробни организми.27,76 Енрофлоксацин може да причини увреждане на хрущяла при млади растящи кучета; това обаче е рядко явление, ако се използват стандартни дози и продължителността на лечението не надвишава 5 дни.76 Аминогликозидите могат да се имат предвид и при добре хидратирани животни.

Таблица 3

Дози от най-често използваните лекарства при кучешки парвовирусен ентерит