Д-р Омния А. Хамид

панцитопения

Катедра по медицинско образование

Hamad Medical Corporation

Пощенска кутия 3050, Доха (Катар)

Сродни статии за „“

  • Facebook
  • Twitter
  • LinkedIn
  • електронна поща

Резюме

Болестта на Грейвс е автоимунно заболяване, което засяга щитовидната жлеза, което често води до увеличаване на щитовидната жлеза, и е най-честата причина за клиничен хипертиреоидизъм, особено при млади пациенти. Радиойодната аблация е лъчева терапия, при която радиоактивен йод се прилага за унищожаване или аблация на щитовидните клетки. Обикновено се използва за лечение на болестта на Грейвс. Ние съобщаваме за 39-годишен мъж, който се е представил с болест на Грейвс и е установено, че има панцитопения и хипоцелуларен костен мозък. Панцитопенията е рядко усложнение на тиреотоксикозата, което обикновено не е тежко и не изисква поддържащо кръвопреливане. Нашият пациент беше лекуван с антитиреоидни лекарства, последвани от радиоактивна йодна аблация, последвана от спонтанно възстановяване на панцитопения.

Въведение

Болестта на Грейвс е автоимунно заболяване, характеризиращо се с хипертиреоидизъм поради циркулиращи автоантитела. Стимулиращите щитовидната жлеза имуноглобулини се свързват и активират тиротропиновите рецептори, което води до растеж на щитовидната жлеза и на фоликулите на щитовидната жлеза да увеличи синтеза на тиреоидни хормони. Болестта на Грейвс заедно с тиреоидита на Хашимото се класифицират като автоимунни заболявания на щитовидната жлеза.

При някои пациенти болестта на Грейвс представлява част от по-обширни автоимунни процеси, водещи до дисфункция на множество органи (напр. Полигландуларни автоимунни синдроми). Болестта на Грейвс е свързана с пернициозна анемия, витилиго, захарен диабет тип 1, автоимунна надбъбречна недостатъчност, системна склероза, миастения гравис, синдром на Sjögren, ревматоиден артрит и системен лупус еритематозус [1].

Представяне на казус

Ние съобщаваме за 39-годишен мъж от Филипина, който представи на нашето съоръжение 2-седмична история на главоболие, лесна уморяемост и кървене от венците, които спират спонтанно, свързани с треперене в сърцето и неволно отслабване. Той е имал анамнеза за хипертония, диагностицирана преди 2 години. След представяне пациентът беше в съзнание, нащрек, ориентиран, афебрилен и жизнено стабилен. Изглеждаше леко пребледнял, но без признаци на заболяване на щитовидната жлеза. Неговият преглед на шията показа разширени щитовидни жлези, но няма осезаема лимфаденопатия. Ръцете му бяха изпотени, влажни и топли с груби треперения на горните крайници. Коремът му в корема и неврологичните изследвания бяха нормални. Неговите кръвни изследвания и периферната цитонамазка предполагат панцитопения с тежка макроцитна анемия и ретикулоцитопения.

Първоначалните резултати от изследванията на кръвта на пациента показват ниво на хемоглобин от 5,5 g/dL (лабораторен референтен диапазон: 13-17), нивото на белите кръвни клетки е 2,2 × 10 3 U/L (референтен диапазон: 4–10 × 10 3), и броят на тромбоцитите му е 30 × 10 3 U/L (референтен диапазон: 150–400).

Други лабораторни изследвания, включително железен профил, фолат, витамин В12, хаптоглобин, лактат дехидрогеназа и тест за чернодробна функция, бяха нормални. Вирусът на хепатит В и С, скринингът за ХИВ, серологията на парвовирус В19 и обработката на автоимунни заболявания бяха направени като част от обработката на панцитопенията, като всички те се нормализираха. КТ на гръдния кош/корема и таза с контраст не показва органомегалия доказателства за злокачествено заболяване. Намазка от периферна кръв показва тежка макроцитна анемия с анизопойкилоцитоза, включително разпръснати макроцити, овалоцити, целеви клетки от сълза, някои сфероцити и шистоцити, базофилно заплитане и малко полихроматични клетки. Открихме левкопения с умерена неутропения, леки токсични характеристики, малко и реактивни лимфоцити и тежка тромбоцитопения. Изследването на костния мозък предполага хипоцелуларен костен мозък с нисък брой мегакариоцити и намалена гранулопоеза с подредено съзряване до сегментирания стадий. Бластните клетки са 3%. Еритропоезата изглежда активна със смес от нормобластно и мегалобластно съзряване. Не е установена значителна дисплазия, нормална цитогенетика и няма повишени бластни клетки.

Пациентът е започнал на поддържащо кръвопреливане с опаковани червени кръвни клетки и тромбоцити. Изискваше почти седмично преливане. След това пациентът започна да приема циклоспорин 125 mg два пъти дневно. По време на престоя си в болница е установено, че пациентът има хипертиреоидизъм с потиснат TSH от