Малко са леченията за рак, които дават на пациентите дългосрочна надежда за оцеляване. Може ли витамин С да е липсващото звено?

убиване

Броят на хората, които умират от рак всяка година в САЩ, постепенно намалява. Въпреки че това може да изглежда добра новина, ракът остава вторият по големина убиец в света.

Според Националния институт по рака (NCI), смъртността от рак при мъжете е спаднала с 1,8% между 2004 и 2013 г., с 1,4% при жените през същия период и с 1,4% при децата между 2009 и 2013 г.

Но 1 960 деца все още са починали от рак през 2014 г., а 595 690 възрастни са починали през 2016 г.

За пациентите, членовете на семейството и приятелите, както и за тези, които участват в грижите и изследванията на рака, тези цифри са категорично напомняне, че въпреки многото медицински постижения от миналия век, ракът все още държи здраво в живота ни.

Употребата на витамин С или аскорбинова киселина като алтернативен метод за лечение на рак се превръща в заглавия от 70-те години на миналия век, а Medical News Today съобщава за редица подобни проучвания през последните години.

В тази статия ние изследваме най-новите научни и медицински открития и задаваме въпроса: „Витамин С ли е панацеята, за която някои смятат, че е?“

Хората не могат да произвеждат витамин С, защото ни липсват необходимите ензими. Вместо това трябва да консумираме този основен витамин в нашата диета.

Витамин С има няколко решаващи функции, включително да играе ключова роля в производството на колаген, който е централният компонент на съединителната тъкан.

Той също така участва в синтеза на невротрансмитери, като допамин и норепинефрин, и в добавянето на защитната миелинова обвивка към нервните клетки в мозъчното бяло вещество. Освен това е известно, че има силни антиоксидантни свойства, предпазващи клетките от окислително увреждане.

Тъй като витамин С участва в множество процеси, които помагат да поддържаме тялото си здраво, може би не е голяма изненада, че изследванията сочат няколко различни начина, по които аскорбиновата киселина може да повлияе на рака.

Наскоро бяха описани три различни механизма.

1. Превключете от антиоксидант към прооксидант

Марк Ливайн, от Секция за молекулярно и клинично хранене в Националния здравен институт (NIH) в Бетесда, MD, и колегите му показаха, че в присъствието на метали витамин С произвежда водороден прекис.

Тази молекула е мощен окислител и е много токсичен за клетките - особено за раковите клетки.

Въпреки това, насочването към рака не е толкова просто, колкото яденето на някои допълнителни портокали всеки ден. Телата ни са изключително добри в поддържането на здравословни нива на витамин С, когато той се консумира в нашата диета. И когато в системата има твърде много витамин С, той просто се изчиства с урината.

Levine показва, че администрирането на витамин С чрез инжектиране на високи нива му позволява да превъзхожда контролните механизми на нашето тяло.

Д-р Луис Кантли от Weill Cornell Medicine в Ню Йорк, Ню Йорк, и колеги също установяват, че витамин С има силен прооксидант ефект в проучване, използващо колоректални ракови клетки.

Лечението с високи нива на витамин С причинява достатъчно окислително увреждане на тези клетки, за да ги убие чрез процес на клетъчна смърт, известен като апоптоза.

В допълнение към прооксидантния ефект, който витамин С имаше върху клетките в това проучване, д-р Кантли установи, че той инхибира гликолизата, която е метаболитен път, който клетките използват, за да преобразуват глюкозата в енергия.

2. Гладуващи ракови клетки отвътре

Използването на собствените метаболитни пътища на раковите клетки е от ключово значение за констатациите на Майкъл П. Лисанти от Биомедицинския изследователски център към Университета в Салфорд в Манчестър, Великобритания и неговите колеги.

В клетъчен модел те показаха, че стволовите клетки на рака (CSC) разчитат силно на митохондриите за своя метаболизъм. Митохондриите са малки структури в клетките, които генерират енергия. Гликолизата и митохондриалният метаболизъм са сложно свързани.

След като енергията се освободи от глюкозата чрез гликолиза, крайният продукт по този път, пируват, се поема в митохондриите, където е отправна точка за поредица от биохимични реакции, които освобождават енергия от молекулата.

Работата на Lisanti е в съгласие с констатациите от изследването на д-р Cantley: витамин С предизвиква оксидативен стрес в CSC и инхибира ключов ензим, участващ в гликолизата.

Никаква гликолиза не означава пируват, което от своя страна означава, че митохондриалните електроцентрали не могат да генерират никаква енергия. В резултат на това CSC гладуват.

И в последващо проучване изследователите използваха тези знания, за да създадат нов начин за убиване на CSCs чрез използване на комбинация от антибиотици и витамин С. Някои антибиотици, като доксициклин, влияят върху това колко добре действат митохондриите.

Лечението на CSC с този антибиотик унищожава митохондриалната функция, оставяйки клетките зависими от гликолизата, за да генерират достатъчно енергия, за да ги поддържат живи. Но удрянето на CSC с доза витамин С изключва тази алтернатива чрез инхибиране на гликолизата.

Клетките останаха без енергия. Единствената възможност беше смъртта.

Но енергийният метаболизъм не е единственото оръжие в арсенала на витамин С; витамин С също може да действа върху ДНК и да повлияе развитието на стволови клетки.

3. Включване на механизма за генетичен контрол отново

ДНК метилирането изключва отделни гени. Малки химични групи, наречени метилови групи, се добавят към участъци от ДНК, което ги прави недостъпни за ензимите, отговорни за иницииране на генната експресия.

Този процес е от съществено значение за нормалната клетъчна функция, тъй като отделната клетка не трябва да използва хилядите гени, кодирани в нейната ДНК.

Когато стволовата клетка стане по-диференциран клетъчен тип, някои гени трябва да бъдат деметилирани или да бъдат премахнати метиловите маркери, за да могат да бъдат включени отново.

Но в случай на много пациенти с левкемия, които имат мутация в ген, наречен TET2, този контролен механизъм не функционира правилно.

TET2 деметилира ДНК и следователно позволява достъп до определени гени. Мутацията на TET2 в кръвните стволови клетки означава, че те не се развиват в зрели кръвни клетки, оставяйки тялото известен недостиг на тези жизненоважни клетки. Вместо това стволовите клетки продължават да се делят, което води до рак на кръвта като левкемия.

Луиза Чимино от катедрата по патология в Медицинския факултет на Университета в Ню Йорк и колеги използваха мишка с генно инженерство, за да изследват това.

При тези мишки TET2 може да бъде изключен в стволовите клетки, което води до анормален клетъчен растеж. Когато се добавят високи дози витамин С, ДМ деметилирането се включва отново и клетъчното поведение се нормализира.

TET мутации или по-ниски нива на TET са установени и при други видове рак, включително меланом, колоректален, стомашен, простатен, чернодробен, белодробен и рак на гърдата, както и глиобластом.

Използването на витамин С, за да върне часовника на катастрофалния растеж на CSC, им позволява да се развият вместо това в зрели клетки. Това е съвсем различен подход за убиване на раковите клетки чрез окислително увреждане.

Изследванията показват, че и двете стратегии могат да имат предимства. Но могат ли пациентите с рак да гледат на витамин С за истинска надежда?