• Мишел А. Пухович
  • Дъглас С. Еманципатор
  • Куй Сю
  • Даниел Л. Магнес
  • Обинна И. Ндубуйзу
  • У. Дейвид Похот
  • Джоузеф К. ЛаМана

Резюме

Признато е, че лишаването от кислород в мозъка води до повишена гликолиза и натрупване на лактат. Освен това метаболизмът на глюкозата се променя по време на глад или диета, което води до повишени плазмени кетони (ацетоацетат + β-хидроксибутират; BHB). Изследвахме адаптация на глюкоза и лактат към хипоксия в съчетание с индуцирана от диетата кетоза. Мъжки плъхове Wistar са били хранени със стандартни (STD), кетогенни (с високо съдържание на мазнини; KG) или богати на въглехидрати (с ниско съдържание на мазнини; CHO) диети в продължение на 3 седмици и след това са били изложени на хипобарна (0,5 ATM) или нормална атмосфера в продължение на 3 седмици, докато са били в диети. Концентрациите на лактат, кетони и глюкоза бяха измерени в плазмата (тМ) и мозъчната тъкан (mmol/g). Нивата на плазмата и тъканните кетони са били повишени до 12 пъти в групите, хранени с KG, в сравнение с други групи (STD и CHO), като хипоксичната KG група е достигала най-високите нива (2.6 ± 1.3 mM и 0.3 ± 0.1 mmol/g; ± SD). Нивата на тъканния лактат в хипоксичните кетотични плъхове (4.7 ± 1.3 mM) са сравними с нормоксичните STD (5.0 ± 0.7 mM) и значително по-ниски (ANOVA P

адаптиране