Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

statpearls

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Антон Клочков; Пуджита Кударавали; Ян Слънце .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 23 април 2020 г. .

Въведение

Синдромът на употребата на алкохол е една от най-честите причини за остър и хроничен панкреатит.

Острият панкреатит (AP) е некро-възпалително заболяване, резултат от разрушаване на екзокринните клетки чрез инфилтриране на възпалителни клетки. Диагностичните критерии обикновено са, когато пациентът има характерни симптоми, повишени нива на липаза и различни находки от изображенията. Лечението е предимно поддържащо, тъй като няма специфична фармакотерапия за това заболяване. Острият панкреатит или ще отшуми, като панкреасът ще се регенерира напълно, ще доведе до преходна органна недостатъчност или ще прогресира до причиняване на системно възпаление и мултиорганна недостатъчност. В тези тежки случаи лечението може да изисква антибиотици и по-инвазивни терапии.

Смята се, че хроничният панкреатит (ХП) е резултат от повтарящи се пристъпи на остър панкреатит, водещи до развитие на панкреатична недостатъчност, стеаторея, диабет, калцификация на панкреаса и фиброза. Докато алкохолът и неговите странични продукти сами по себе си не причиняват пряко това заболяване, те могат да предразположат панкреаса към увреждане от иначе доброкачествени агенти. В резултат на това една от основните стратегии за предотвратяване на повтарящи се атаки включва предоставяне на консултации и стратегии за спиране на алкохола (и тютюнопушенето) на пациентите.

Етиология

Хроничната консумация на алкохол причинява 17 до 25% от острите случаи на панкреатит в световен мащаб и е втората най-честа причина за AP след камъни в жлъчката. Обикновено се проявява при пациенти с продължителна значителна употреба на алкохол над пет години (

4-5 напитки дневно) и рядко се случва при изолирано преяждане. Видът погълнат алкохол не влияе на риска от развитие на панкреатит. Интересното е, че докато алкохолът може да сенсибилизира панкреаса към увреждане от външни фактори и фактори на околната среда като генетика, диета с високо съдържание на мазнини, употреба на цигари и инфекциозни агенти, сравнително малко хора със синдром на употреба на алкохол ще развият панкреатит (по-малко от 5%). Заклетите пушачи, които пият повече от 400g алкохол на месец, са четири пъти по-склонни да развият остър панкреатит.

Хроничната консумация на алкохол е единствената най-честа причина за хроничен панкреатит, в резултат на което

40 до 70% от всички случаи и увеличава риска на индивида от развитие на рак на панкреаса с 20 пъти. Повтарящите се пристъпи на остър панкреатит са свързани с прогресиране до хроничен панкреатит и са по-чести при хронични злоупотребяващи с алкохол. Освен това повечето анализи предполагат, че известна степен на хронично увреждане на панкреаса вече съществува към момента на настъпване на AP епизод.

Връзката доза-отговор между употребата на алкохол и AP и CP е линейна при мъжете, но нелинейна за AP при жените. [1] [2] [3] [4] [5]

Епидемиология

Острият панкреатит е причината номер едно за стомашно-чревната хоспитализация в Съединените щати и представлява 2,6 милиарда долара за разходи за здравеопазване и 279 000 годишни приема. Осемдесет процента от тези пациенти са с леко, самоограничено заболяване. Свързаният с алкохол панкреатит е по-често срещан в западните страни и Япония. Годишната честота на остър панкреатит е в диапазона от 13 до 45 на 100 000 души и хроничен панкреатит от 5 до 12 на 100 000 души и е пропорционално най-висока при мъжете на възраст между 35 и 54 години. Общата смъртност сега е около 2% и обикновено се свързва с тежки епизоди на AP. [6] [7]

Патофизиология

Пълната патофизиология на това заболяване не е напълно разбрана, но вероятно е резултат от въздействието на алкохола върху малките панкреатични канали и ацинарните клетки. Смята се, че алкохолът причинява валежи и увеличава вискозитета на панкреатичния секрет, което води до развитието на протеинови запушалки в малките канали, които след това образуват камъни, причиняващи язви, белези и евентуална ацинарна атрофия и фиброза.

Панкреасът използва окислителния и неокислителния метаболизъм за преработка на алкохол. Окислителният път води до образуването на ацеталдехид, реактивен метаболит, който причинява вредни ефекти в ацинарните клетки чрез активиране на звездни клетки, повишена експресия на провъзпалителни цитокини и намаляване на съотношенията NAD +/NADH. Неоксидативният път изисква образуването на синтаза на етилов естер на мастните киселини (FAEE), което води до активиране на ключови транскрипционни фактори, трайно увеличаване на вътреклетъчния калций и инхибиране на извънклетъчните матрични протеини, което в крайна сметка води до по-нататъшно увреждане на клетките.

Алкохолът също води до преждевременно активиране на трипсиноген и други храносмилателни и лизозомни ензими в самите ацинарни клетки; това кара тъканта на панкреаса да се самосмила и води до допълнително възпаление. Друг допринасящ механизъм е вътреацинарното активиране на фактор-kB (NF-kB), транскрипционен активатор, който допълнително задвижва възпалителния отговор, който може да причини до 50% от увреждането на панкреатичната тъкан и да доведе до тежки, фатални възпалителни реакции. [ 1] [8] [4]

История и физика

Индуцираният от алкохол панкреатит възниква при продължителна, хронична употреба на алкохол и неговите клинични характеристики са подобни на тези при остър и хроничен панкреатит. Симптомите включват гадене или повръщане и постоянна болка в епигастриума, която може също да излъчва в средата на гърба или по хълбоците. При преглед коремът може да е нормален или разтегнат. В тежки случаи, индуцираният от алкохол панкреатит може да бъде класически свързан с перибиликална или хълбочна екхимоза, известна също като знаци на Кълън или Грей Търнър, съответно и да представлява значителен перитонеален или ретроперитонеален кръвоизлив. Трябва да се отбележи, че болката може да бъде по-малко внезапна и лошо локализирана при алкохолен панкреатит спрямо индуциран от жлъчен камък AP. Тежките прояви на AP могат да включват перитонит, сепсис, синдром на остър респираторен дистрес (ARDS) и/или шок. Хроничният панкреатит може да прояви допълнителните характеристики на панкреатичната недостатъчност, включително стеаторея, вторична вследствие на малабсорбция на мазнините, и диабет на панкреаса, вторичен вследствие на разрушаване на ендокринните клетки.

Оценка

Диагнозата на остър панкреатит изисква да бъдат изпълнени поне два от следните три критерия въз основа на Ревизираната система за класификация на Атланта:

Клиничните характеристики включват постоянна болка в горната част на корема, със или без облъчване на гърба и нежност на корема при палпация. Лабораторните критерии включват серумна липаза най-малко три пъти над горната граница на нормата. Липазата достига своя връх по-бързо, остава повишена за по-продължителен период и има по-висока чувствителност и специфичност от амилазата. Тестването на двата ензима не подобрява чувствителността или специфичността. Чернодробният панел, нивото на калций и нивото на триглицеридите могат да помогнат да се разграничи алкохолът от другите причини за AP. И накрая, CT с IV контраст е избраният начин за изобразяване и констатациите могат да включват разширяване на панкреаса, загуба на панкреатични граници, заобикаляща течност и/или натрупване на мазнини. Области без подобрение показват панкреатична некроза. Образното изследване е нормално в 15-30% от случаите на лек панкреатит и не е рутинно показано или необходимо за диагностика. Изключение от това правило са случаите, когато пациентът не реагира на лечението след 48 часа и по-нататъшното изобразяване може да изключи друга коремна патология или усложнения. Ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография (ERCP) не е полезна при индуциран от алкохол панкреатит, освен ако няма признаци на коморбидна билиарна етиология. [9]

Лечение/управление

Хроничната панкреатитна болка може да бъде овладяна с аналгетици (като се избягват високоефективните опиоиди) и/или заместителна терапия на панкреатичния ензим. Антиоксидантите могат да бъдат полезни в случаите, когато други фармацевтични възможности се провалят. Ендоскопската терапия или хирургическа намеса са други възможности, когато болката не е устойчива на медицинско лечение. [10] [11] [12] [8] [5]

Диференциална диагноза

Диференциалните диагнози включват, но не се ограничават до: